تعريف: مقداری از فشار خون که بايد مورد درمان قرار بگيرد و اغلب فشار سيستول بالای 14 و دياستول بالای 9 را هيپرتانسيون در نظر می گيرند.
هيپرتانسيون به دو گروه تقسيم می شود :
Essential: که علت خاصی برای آن پيدا نشده است معمولاً اين افراد دچار اختلالات منتشر هستند ولی امروزه يکسری علل مرتبط پيدا شده.
ثانويه: يک اختلال مشخص عضوی يا ژنتيکی وجود داشته باشد.
هرچه سن بالاتر رود احتمال هايپر تانسيون افزايش می يابد.
از همه شايع تر essential هايپرتانسون است و بعد از آن از ثانويه ها هيپرتانسيون ناشی از بيماری پارانشيم کليوی وبعد renovascular هيپر تانسيون است که ناشی از تنگی عروق کليوی است.
عوامل محيطی وارثی نيز ارتباط دارند. برای مثال مصرف نمک نقش دارد. البته در همه ی افراد نمک فشار را بالا نمی برد پس دو نکته وجود دارد:
1- هر کسی با خوردن نمک فشارش بالا نمی رود و بايد زمينه داشته باشد
2- با مهار نمک در افرادی که هيپرتانسيون دارند لزوماً فشار خون نرمال نمی شود ونسبی است.
ولی کسانی که بيشتر نمک می خورند احتمال ابتلا به هيپر تانسيون در آينده در آن ها افزايش می يابد ولی لزوماً همه اينگونه نيستند.
علت ديگر مرتبط چاقی است که فشار خون را بالا می برد. و يکی از درمان ها فشار خون کاهش وزن است. که چاقی را در سندرم متابوليکی نيز داريم.
کم تحرکی نيز موجب فشار خون بالا می شود بنابراين ورزش و تحرک نيز موجب کاهش فشار خون می شود پس کسی که با ورزش وزن خود را کاهش دهد نسبت به کسی که با رژيم وزن خود را کاهش دهد از مزيت بيشتری برخوردار است و فشارش بيشتر کاهش می يابد به اين علت که هم تحرک داشته و هم وزنش کم شده است.
-عوامل شغلی: برخی از شغل ها با هيپرتانسون در ارتباط اند
-مصرف الکل: در همان لحظه اول به علت وازوديلاتاسون واثر ديورتيکی که دارد موجب کاهش فشار خون میشود اما در طولانی مدت مصرفش باعث آفزايش فشار خون می شود.
برخی عوامل ديگر مثل تعداد افراد خانواده هم می تواند موجب افزايش فشار خون شود.
در مورد نمک حدود 60 درصد موارد هيپرتانسيون به محدوديت مصرف نمک پاسخ می دهند مکانيسم های مطرح اين است که يک هيپرالدسترونيسم اوليه مطرح باشد که بازجذب نمک افزايش يافته .
در برخی افراد مشاهده شده که نمک هايی که فقط سديم دارند مثل بی کربنات باعث افزايش فشار خون نشده و و مطرح کردند که کلر است که باعث افزايش فشار خون میشود.
کلسيم در مواردی که در داخل سلول افزايش يابد فشار خون بالا می رود شايد چون احتمال انقباض عضلات صاف عروق را افزايش می دهد باعث وازوکانستريکشن و افزايش فشار خون می شود.
از طرف ديگر اگر کلسيم رژيم غذايی کاهش يابد احتمال هيپرتانسيون باز هم افزايش می يابد که علتش مشخص نيست.
يکی از مکانيسم های essential هيپرتانسيون،رنين است که دو يا 3 شکل پاسخ رنين را در هايپرتانسيون داريم.
در کليه شکلی از خود تنظيمی وجود دارد به طوری که هرچه سديم بيشتری به کليه برسد بيشتر قادر است وازوديلاسيون ايجاد کند و سديم را دفع کند و با اين مکانيسم مانع از افزايش فشار خون میشود.
در برخی افراد مبتلا به هيپرتانسيون اين مکانيسم مختل می شود.
از نظر رنين بيمارن دو دسته اند:
1-رنين پايين
2-رنين بالا يا طبيعی: در اين افراد اگر نمک در رژيم غذايی افزايش بيابد قادر به کاهش رنين نيستند به اين ها non modulator می گويند و رنين در اينها در پاسخ به نمک اضافی طبيعی يا بالا است در اين افراد مصرف نمک باعث افزايش انژيوتانسين 2 نمی شود و معتقند مقاومت به انسولين عامل اين حالت است.
در افرادی که فشار بالا و رنين بالا دارند بايد از دارو هايی استفاده شود که رنين را مهار می کنند ولی چون ساخته نشده از ACE اينهيبيتورها و آنژيوتانسين بلاکرها استفاده می شود.
20 درصد افراد مبتلا به هيپرتانسيون رنين پايين ولی فشار خون بالا است و معتقدند در اينها در بدنشان مواد شبه آلدسترونی وجود دارد که باعث احتباس آب و نمک و افزايش حجم می شوند و در اين افراد از ديورتيک ها استفاده میشود. محدوديت مصرف نمک در اين افراد کمک کننده است. اين حالات در افراد مسن و سياه پوستان بيشتر است. در سياه پوستان تا زمانی که در مناطق گرمسير هستند فشار خون بالا نيست و اين به علت تعريق زياد است که باعث می شود آب و نمک از بدنشان دفع شود و فشار خونشان در حد طبيعی باقی بماند ولی زمانی که به مناطق سردسير بروند به علت کاهش تعريق دچار هيپرتانسيون می شوند. و معتقدند در بدن سياه پوستان به علت تعريق زياد يک مکانيسم جبرانی ايجاد شده که يک مينرالوکورتيکوئيد ناشناخته موجب احتباس آب و نمک می شود چون به اندازه کافی از طريق تعريق از آب و نمک از دست می دهند و زمانی که اين افراد به مناطق سردسير میروند تعريق کاهش يافته و اين مکانيسم باعث احتباس بيش از حد آب و نمک می شود و باعث هيپرتانسون می شود. در اين افراد به محدوديت نمک و استفاده از ديورتيک ها راه درمان است.
به عنوان مکانيسم هيپرتانسيون essential نقص در غشای سلولی را مطرح کرده اند که باعث نفوذ يون کلسيم و افزايش فشار خون می شود.
يک مکانيسم ديگر که برای هيپرتانسيون essential مطرح کرده اند مقاومت به انسولين است که در سندرم متابوليک وجود دارد.
علايم سندرم متابوليک: FBS>110 ،HDL<50 در خانم ها و HDL<60 در آقايان، تری گليسريد بالای 150، فشار سيستولی بالای 130 و فشار دياستولی بالای 85، دور کمر در خانم ها بالای 88 و در آقايان بالای 102.
سندرم متابوليک با افزايش انسولين و مقاومت به انسولين همراه است. در سلول های بدن اين افراد چون مقاومت وجود دارد انسولين افزايش يافته تا سلول ها بتوانند گلوکز را برداشت کنند. اما در اطن بين فقط سلول های کليوی نسبت به انسولين مقاومت ندارند و اين انسولين افزايش يافته روی سلول های کليه اثر گذاشته و با چند مکانيسم سبب افزايش فشار خون می شود:
1- انسولين ميتوژن است و سبب افزايش تکثير عضلات صاف می شود
2-افزايش احتباس سديم
3- ممکن است موجب افزايش کلسيم درون سلولی هم شود
انسولين در بدن تمام افراد وجود دارد ولی تنها در گروه خاصی از افراد موجب هيپرتانسيون می شود که معتقدند اثراتی که انسولين در افزايش فشار خون دارد با آثار ديگر انسولين مانند آزاد کردن وازوديلاتورها جبران می شود و اينگونه انسولين در افراد طبيعی سبب افزايش فشارخون نمی شود ولی در برخی افراد که هيپرتانسيون دارند اين اثر دوم انسولين يعنی وازوديلاتوری وجود ندارد.
علل ارثی هيپرتانسيون:
نوع ارثی هيپرتانسيون essential به صورت پلی ژنيک است و نه مونوژنيک يعنی اتوزوم غالب نيست.
ولی به طور کلی در فردی که در خانواده اش فشار خون بالا وجود داشته باشد احتمال اينکه او هم به هيپرتانسيون دچار شود بالا است.
سه تا از فشار خون ها هستند که به صورت منوژنيک و مندلی و اتوزومال غالب منتقل میشوند:
1-هيپرتانسيون قابل درمان با گلوکوکورتيکوئيدها: ناشی از نقص آنزيمی در مسير گلوکوکورتيکوييدها است که ساخته نمی شوند و در عوض مينرالوکورتيکوييدها ساخته می شوند که باعث احتباس آب و نمک و ايجاد هيپرتانسيون می شود. اين افراد برای جبران کمبود گلوکوکورتيکوييدها بدن ACTH بيشتری توليد می کند که نه تنها بر ميزان گلوکوکورتيکوييدها اثر ندارد بلکه باعث آفزايش بيشتر مينرالوکورتيکوييدها می شود و اين خود موجب بدتر شدن فشار خون می شود به همين دليل برای درمان اين افراد به آنها گلوکوکورتيکوييد تجويز می کنيم تا ميزان توليد ACTH کاهش پيدا کند.
در اين افراد انتظار داريم پتاسيم پايين باشد و رنين هم پاين باشد چون آلدسترون و مينرالوکورتيکوييدها بالا هستند.
2- موتاسيون در کانال سديمی: با وجود طبيعی بودن آلدسترون پلاسما افزايش احتباس سديم را داريم و در اينجا هم رنين پايين است
3- نقص در آنزيم 11 بتا هيدروکسيلاز: افزايش مينرالوکورتيکويدها را داريم.
هر 3 نوع در واقع با احتباس سديم در ارتباط هستند و بيماری های نادری محسوب می شوند.
در مريضی که با فشار خون بالا مراجعه می کند يکی از آزمايشات مهم آزمايش پتاسيم است که اگر پايين باشد به اين 3 بيماری شک می کنيم.
عوامل موثر در پيش آگهی
-هرچه سن ابتلا به هيپرتانسيون کمتر باشد پروگنز بدتر است ولی بايد در نظر داشت شيوع در افراد مسن بيشتر است.
- درجنس مذکر پيش آگهی بدتر است.
- قبل از يائسگی شيوع هيپرتانسون در خانم ها کمتر است وبعد از يائسگی برابر با مردان است.
-اگر فردی فشارخونش دائماً بالا پيش آگهی بدتر است
- هرچه فشار خون بالاتر پيش آگهی بدتر است
-در سياهپوستان پيش آگهی بدتر است
-فشار خون همراه آترواسکلروز پيشاگهی بدتر
- فشار خون همراه عوامل خطر بيماری آترواسکلروز مثل کلسترول و سيگار پيش آگهی را بدتر می کند چون احتمال ابتلا به بيماری های ايسکمی قلبی افزايش می يابد.
چاقی از عوامل درگير در هيپرتانسيون است که میتواند به علت افزايش مقاومت به انسولين اين بيماری را ايجاد کند. از موارد ديگری که چاقی در آن مطرح است می توان: ديابت، ديس ليپيدمی را اشاره کرد.
عوارض هيپرتانسيون:
1- ايجاد CVA (سکته مغزی). بيشترين ارتباط از نظر افزايش احتمال ابتلا به يک بيماری در اثر هايپرتانسيون با CVA هموراژيک است. هايپرتانسيون با CVA ايسکميک هم به ميزان کمتر ارتباط دارد ولی شيوع CVA ايسکميک بيشتر است به همين دليل احتمال مشاهده بيماری که CVA ايسکميک به همراه هيپرتانسين دارد بيشتر است.
2-آترواسکلروز: در هر کجا می تواند پديد بيايد: در عروق قلب((coronary artery disease ، در عروق کاروتيد که منجر به CVA ايسکميک شود و يا در عروق اندام پديد آيد که منجر به بيماری عروق محيطی شود.
3- بيماری کليوی: منجر به پروتيين اوری، تخريب گلومرول ها، نارسايی کليوی شود
4-چشم: خونريزی داخل چشمی و رتينوپاتی و حتی کوری
5-عوارض قلبی: علاوه بر آترواسکلروز و بيماری ايسکمی قلبی می تواند منجر به نارسايی دياستولی شود و در قلب ايجادconsentric هيپر تروفی شود که عضله قلب زياد شده که باعث می شود فرد دچار يک نارسايی دياستولی شود که منجر به تنگی نفس می شود و اگر ادامه يابد حتی می تواند به نارسايی سيستولی منجر شود.
شايع ترين بيماری افراد مبتلا به هيپرتانسيون بيماری قلبی است و بيشترين مرگ و مير در اين افراد ناشی از بيماری های قلبی است.
هيپرتانسيون ثانويه: علل مختلفی دارد که عبارتند از:
1-بيماری های پارانشيم کليه: مانند فردی که کليه اش کار نمی کند، فردی که ديابت دارد و کليه ضعيف شده ، فردی در اثر عفونت ،کليه خود را از دست داده باشد و هيچ يک از کليه ها به درستی عمل نکنند علت هيپرتانسيون در اين بيماری به علل زير است:
1-معتقدند در اين بيماری ها رنين بيش از حد ترشح می شود به علت اختلال در کليه است که موجب منقبض شدن عروق شده و فشار خون افزايش می يابد.
2- اختلال در تنظيم مايعات و دفع سديم است چون به طور کلی دفع سديم مشکل است. شايع ترين علت نارسايی کليه ديابت است.
2-هيپرتانسيون renovascular : يعنی رگی که به کليه خون می رساند دچار تنگی می شود که می تواند اين تنگی يکطرفه يا دو طرفه باشد. وقتی شريان کليوی تنگ می شود خون کمتری به کليه رسيده علارقم اينکه فشار خون نرمال است چون خون به کليه کم می رسد شروع می کند به ترشح رنين و با مکانيسم آنژيوتانسين 2 و آلدسترون خونرسانی خود را افزايش می دهد. آنژيوتانسين 2 دو عمل انجام می دهد: 1-انقباض عروقی سيستميک به ويژه شريانی 2- افزايش آلدسترون که اين آلدسترون افزايش احتباس سديم و آب می دهد که باعث افزايش فشار خون میشود.
با اين دو مکانيسم موجب بهبود جريان خون کليه می شود ولی در کل بدن فشار خون بالا می رود و در اين افراد رنين، انژيوتانسين 2 و آلدسترون بالا است وhyper aldestronism hyper reninemic می گويند و يکی از عللش تنگی شريان کليوی و يکی از علل ديگر تومور مترشحه رنين است. ولی اگر هيپر الدسترونيسم اوليه باشد و توموری در خود کليه آلدسترون ترشح کند رنين پايين می آيد hypo reninemic hyperaldestronism می گويند.
بنابراين تنگی شريان کليوی هيپرتانسيون ايجاد می کند و بهترين دارو در درمان اين بيماری ACE inhibitor و آنژيوتانسين رسپتور بلاکرها هستند. ولی وقتی تنگی دو طرفه باشد استفاده از اين داروها خطرناک است چون جريان خون کليه های دو طرف وابسته به اين آنژيوتانسين و آلدسترون است و زمانی که از داروها استفاده شود خون به کليه ها نرسيده و نارسايی کليه می دهد ولی اگر تنگی يکطرفه باشد درمان انتخابی همين داروها هستند و کليه ی سالم جبران میکند.
3-از علل ديگر هايپرتانسيون ثانويه بعضی تومورها که رنين ترشح می کنند است که انژيوتانسين و آلدسترون افزايش می يابد و در اينها پتاسيم کاهش می يابد.
4-الدسترونيسم اوليه : تومور يا هيپر پلازی آدرنال منجر به افزايش آلدسترون می شود و در اينها رنين پايين است و پتاسيم نيز پايين است. برای مثال در بيماری کوشينگ هم که گلوکوکورتيکوييد ها افرايش می يابد میتوانند اثرات مينرالوکورتيکوييدی ايفا کنند و منجر به هيپرتانسيون شود يا اينکه گلوکوکورتيکويدها موجب افزايش سوبسترای رنين شده و موجب افزايش انژيوتانسين 2 می شود و در نهايت به طور کلی افزايش گلوکوکورتيکوييدها منجر به افزايش فشار خون می شود. برای مثال به فردی دارويی مثل دگزامتازون يا هيدروکورتيزون تزريق کنيد ميتواند بلافاصله فشار خونش بالا می رود.
کمبودهای آنزيمی ادرنال که که باعث افزايش هورمون های شبه مينرالوکورتيکوييدی می شود.
5-فئوکروموسايتوما: تومور مترشحه اپی نفرين و نور اپی نفرين که می تواند موجب لاغری ويا گرگرفتگی و فلاشينگ و حملات ناگهانی فشار خون بالا شود.
6-آکرومگالی: يکی ديگر از عوامل هيپرتانسيون
7-هيپو تيروييدی يا هايپر تيروئيدی: هر دو می توانند هيپرتانسيون ايجاد کنند
8-هيپر کلسمی و هيپر پاراتيروئيديسم: که به علت ارتشاح کلسيم در نفرون ها و تخريب کليه ها منجر به هيپرتانسيون می شود.
9-بيماری کوارکتاسيون آئورت: تنگی در آئورت است که باعث می شود خون به شريان های کليوی هم نرسيده و فشار در کليه ها پايين است و رنين ترشح می کند و موجب هيپر تانسيون می شود و چون يک بيماری مادرزادی است در فرد جوان حتماً بايد در نظر گرفته شود و برای بررسی نبض پا را همزمان با نبض دست می گيريم و اگر نبض پا لمس نشد فشار خون پا را می گيريم و اگر فشار پا بيش از 20 ميلی متر جيوه کمتر از دست باشد به نفع کوارکتاسيون است.
آثار هايپرتانسيون:
آثار قلبی: در قلب منجر به اختلال عمل دياستولی و بعد سيستولی میشود . از نظر قلبی بيشتر علامت تنگی نفس وجود دارد که در فعاليت بيشتر است. ممکن است آنژين داشته باشند به دو دليل اول کسانی که هيپرتانسيون دارند احتمال ابتلا به بيماری های ايسکميک قلبی بيشتر است و دوم اينکه ممکن است بدون بيماری های ايسکميک هم آنژين داشته باشند به اين علت که قلبشان هيپرتروفی پيدا می کند و درخواست زياد می شود اما عرضه تغيير نکرده و در واقع يک عدم تعادل بين عرضه و تقاضا ايجاد می شود و در هنگام فعاليت که نياز افزايش می يابد دچار آنژين می شوند و در سمع قلب شايع ترين يافته S4 است ولی بعد از S4 می توانيم يک سوفل نارسايی آئورت را بشنويم و تقريباً همه ی بيماران هيپرتانسيون درجاتی از نارسايی دريچه ای آئورت را خواهند داشت که يک سوفل دياستولی است. در موارد پيشرفته که نارسايی سيستولی وجود دارد S3 هم شنيده می شود.
يکی ديگر از آثار هيپرتانسيون سردرد است که برخلاف تصور در تمام بيماران ديده نمی شود و در واقع شايع ترين علامت هيپرتانسيون بی علامتی است. ولی در بيماران با فشار خون خيلی بالا ممکن است سردرد داشته باشند که کيفيت اين سردرد مشخص است: 1- در صبح بيشتر است و با گذشت زمان خود به خود خوب می شود 2- در پس سر است
از علائم ديگر هيپرتانسيون: گيجی، vertigo(سرگيجه)، dizziness (سياهی رفتن چشم)،وزوز گوش، تاری ديد و به ندرت سنکوپ.
فشار خون می تواند منجر به علائمی به نام انسفالوپاتی هيپرتانسيو شود يعنی آسيب مغزی در اثر هايپرتانسيون ايجاد می شود و يک اورژانس پزشکی است و علائمش شامل اختلال هوشياری، تشنج ، ادم پاپی در چشم. اما بايد دقت داشت که اختلالات در اين انسفالوپاتی يکطرفه نيست و سيستميک است و اگر يکطرفه باشد (مثلاً يک دست شل شده و دست ديگر به خوبی کار کند) به نفع سکته مغزی است. بنابراين علائم ژنراليزه مثلاً تمام بدن دچار تشنج می شود. در اغلب موارد در اينها کاهش فشار خون سريع مشکلی ايجاد نمی کند و توصيه می شود هرچه سريعتر فشار خون را کاهش داد.
آثار کليوی: منجر به پروتيينوری ، نارسايی کليوی ، دفع خون در ادرار. 10 درصد از مرگ و ميرهای هيپرتانسيون به علت هيپرتانسيون ناشی از نارسايی کليوی است.
از عوارض ديگر هيپرتانسيون: اپيستاکسی(خونريزی از بينی) ،هموپتزی، خونريزی زنانگی
رويکرد به هيپرتانسيون:
برای تاييد هيپرتانسيون معمولاً بارها فشار خون را می گيريم و تکرار می کنيم تا از وجود هيپرتانسيون مطمئن شويم به دو علت:
1- lavile هيپرتانسيون: که در اين حالت به طور موقتی فشار خون افزايش می يابد و نيازی به درمان ندارد و فقط life style modification (lsm) کافی است البته در اين افراد احتمال ابتلا در آينده بيشتر است.
2- پديده روپوش سفيد که با ديدن کادر پزشکی فشار خونشان افزايش می يابد که اينها نيز پروگنوز خوبی دارند و معمولاً فقطً به lsm نياز دارند.
فشار خون بالا را به چند دسته تقسيم می کنند:
فشار خون مطلوب : سيستولی کمتر از 120 و دياستولی کمتر از 80
Pre hyper tension: دياستولی 80 -89 و سيستولی 120 – 139
هيپرتانسيون stage 1: دياستولی 90 – 99 سيستول 140 – 159
هيپرتانسيون stage 2:دياستولی بالاتر از 100 و سيستولی بالاتر از 160
برای تعيين stage يک فرد عدد بالاتر(سيستول يا دياستول) را برای تعيين stage در نظر می گيريم.
اهميت اين تقسيم بندی از نظر شروع درمان و زمان دادن دارو است.آستانه درمان در برخی افراد بالاتر است و ديرتر شروع به درمان می کنيم. اساساً lsm در هرجا که هيپرتانسيون خفيف هم داشته باشيم شروع می شود.
بيماران ايسکميک قلبی يا ديابت يا target organ damage( يعنی يک عضوی در بدن مورد حمله قرار گيرد مثل نارسايی کليه يا رتينوپاتی ) اگر يکی از اينها وجود داشته باشد بايد درمان زودتر شروع شود و سيستول به زير 130 و دياستول به زير 85 برسد. اگر اينها نباشند و فقط فشار خون بالا باشد و در stage 1 قرار بگيرد به فرد فرصت می دهيم و ابتدا slm را شروع می کنيم اگر جواب نداد 6 تا 7 هفته بعد دارو می دهيم.
اگر در stage 2 باشد slm را بلا فاصه شروع و چند روز در حد 6 روز مهلت و بعد دارو می دهيم ولی اگر خيلی بالا از همان اول slm را با دارو درمانی شروع می کنيم.
Life style modification (lsm): می تواند تا حد 30 ميلی متر جيوه فشار را پايين اورده و معادل مصرف يک يا دو دارو موثر باشد. اقدامات موجود در lsm:
1- محدوديت مصرف نمک: دوری از مصرف بيش از حد نمک ، محدوديت مصرف غذاهای fast food. مختصر نمک در طبخ غذا بلا مانع است و نبايد نمک از رژيم حذف شود چون محور آنژيوتانسين و آلدسترون را فعال می کند و می تواند اثر پرهيز از نمک را از بين ببرد.
2- انجام ورزش مستمر حداقل 20 دقيقه در روز در 4 روز هفته اين در صورتی است که ورزش سنگين باشد و ضربان را بالا ببرد در صورتی که ورزش سبک باشد مانند پياده روی بايد در تمام روزهای هفته انجام شود.
3- کاهش وزن و رسيدن به BMI طبيعی و بايد دقت داشت که BMI چه زياد و چه کم باعث افزايش مورتاليته می شود.
4- رژيم dash:يعنی رژيمی که سرشار از ميوه و سبزيجات و غلات و لبنيات کم چرب. توصيه میشود روزی 5 وعده ميوه يا سبزی خورد،4 ليوان شير يا 2 ليوان ماست يا 100 گرم پنير(يکی از اين سه)
شرح حال از بيمار به ما در افتراق هيپرتانسيون اوليه و ثانويه کمک می کند. اگر فردی فشار خونش قبل از 35 سالگی يا بعد از 55 سالگی شروع شود که مطرح کننده ی هيپرتانسيون ثانويه است.
اگر به فردی دارو دهيم و با بيش از 3 دارو فشار خون کنترل نشد به نفع ثانويه. اگر فردی در خانواده خود هيپرتانسيون داشته باشد اگر به هيپرتانسيون مبتلا شود به نفع نوع essential است.
در حالت طبيعی زمانی فردی که می ايستد به علت گراويتی فشار خونش افت می کند که با مکانيسم های بارورسپتوری به سرعت جبران می شود و بعد از دو دقيقه طبيعی می شود به اين تغييرات، تغييرات ارتواستاتيک می گويند. اگر بيش از 10 ميلی متر جيوه تغيير در فشار خون 2 دقيقه بعد از اينکه فرد به حالت ايستاده در می آيد داشته باشيم ارتواستاتيک هايپوتانسيون می گويند که بيشتر به نفع علل ثانويه است.
برعکس فردی که می ايستد و فشارش بالا می رود که به نفع هيپرتانسيونessential است.
برخی عوامل در شرح حال به ما کمک می کنند مثل افزايش وزن، گردن پف آلود (کوشينگ)، سابقه عفونت کليوی که می تواند ناشی از پيلو نفريت و بيماری های پارانشيم کليه ، کاهش وزن ناگهانی، حملات سردرد، تپش قلب و سرگيجه وضعيتی به نفع فئوکروموسايتوم و حملات ناگهنی فشار خون است.
پلی اوری و پلی ديپسی ناشی از هيپر آلدسترونيسم است. اگر در شکم صدای برويی شنيديم به تنگی شريان کليوی شک می کنيم که از علل هيپرتانسيون ثانويه است. و اگر در سمع قلب کسی سوفل شنيديم میتواند ناشی از کوارکتاسيون آئورت باشد و برای بررسی حتماً بايد فشار خون پا را اندازه بگيريم.
آزمايشات برای بررسی هيپرتانسيون : حداقل آزمايشات لازم برای فرد مبتلا به هيپرتانسيون:
آزمايش ادرار شامل UA(اناليز ادرار)،BUN،کراتينين(Cr) که برای بررسی عملکرد کليه هستند، بررسی سديم و پتاسيم برای بررسی هيپرآلدسترونيسم و بررسی عمکرد دارو ها چون برخی دارو ها مثل ديورتيک ها سديم و پتاسيم را مختل می کند، ازمايش CBC برای بررسی هموگلوبين تا در صورت آنمی ان را اصلاح کنيم، تری گليسريد و کلسترول و FBS برای کشف عوامل خطر همراه، ECG برای بررسی وضعيت قلبی، آزمايشات تيروييدی، chest x ray و اکو نيز بهتر است انجام شود.
در بيمارانی که به علل ثانويه شک می کنيم آزمايشات بيشتری را انجام می دهيم برای مثال: اندازه گيری کورتيزول ادرار 24 ساعته برای کوشينگ، بررسی شريان کليوی با سونو گرافی يا اسکن ، برای بررسی فئوکروموسيتوم وانيل مندليک اسيد (VMA) يا کاته کولامين های ادرار را اندازه میگيريم، اندازه گيری رنين و الدسترون
ترتيب انجام آزمايشات : 1- تمام آزمايشات اصلی 2- اکو در افراد جوان برای بررسی کوارکتاسيون آئورت و در افراد پير برای بررسی قلبی 3- آزمايش تيروييد 4- بررسی وانيل مندليک اسيد 5- رنين و الدسترون 6- سونوگرافی يا CT اسکن اسپيرال شريان کليوی برای بررسی تنگی شريان کليوی که دومی اختصاصی تر است.
مواردی مثل کورتيزول را می توان چک نکرد چون بيماری کوشينگ از چهره فرد مشخص است.
در افراد دچار فشار خون در صبح فشار خون بيشتر است و در شب کاهش می يابد و از داروها نيز در اول صبح استفاده می شود. بعضی از بيماران دچار کاهش فشار خون در شب نمی شوند که می تواند ناشی از افزايش احتمال اسيب اعضای هدف باشد و در اين افراد پروگنوز بدتر می شود.
اگر رنين در وريد کليوی بالا رفته باشد نشان دهنده قطعی تنگی شريان است.
چه بيمارانی را بستری می کنيم: انسفالوپاتی هيپرتانسيو، هيپرتانسيون بدخيم ( در معاينه چشم ادم پاپی ببينيم که نشان دهنده افزايش فشار مغز است)،فشار خون همراه درد سينه ، فشار خون دياستولی بالای 120 ، فشار خون همراه درد سينه يا کوارکتاسيون باشد .
درمان: به ترتيب اولويت استفاده:
1- ديورتيک تيازيدی به همراه ديورتيک نگه دارنده پتاسيم( تريامترن H،املورايدH)
2- انتخاب دوم يکی از اين ترکيبات است: 1- ACE inhibitor (کاپتوپريل، انالاپريل،ليزينوپريل) 2- انژيوتانسين رسپتور بلاکر (لوزارتان و والسارتان) 3-بتا بلاکرها (اتنولول ، پروپرانولول، متوپرولول،کاربديلول) 4- مهار کننده کانال کلسيم(CCB):املوديپين(خط اول)،نيفه ديپين،ديلتيازم ،وراپاميل.
بايد دقت داشته باشيم که هدف ما از درمان فشار خون کاهش عوارض است نه کاهش خود فشار خون چه بسا در برخی افراد که مدت ها فشار خون بالا بوده کاهش فشار خون عوارض شديدی داشته باشد.
در برخی از انديکاسيون های خاص ترتيب استفاده از دارو ها متفاوت است:
1-در فرد دچار بيماری های ايسکميک قلب در درمان از داروهای بتا بلاکر،CCB،ACE inhibitor استفاده می شود.
2- در فردی که دچار نارسايی قلبی در درمان از ACE inhibitor يا انژيوتانسين بلاکر، ديورتيک ها ، کاربديلول استفاده میشود.
3- در افراد مسن: چون رنين پايين است ديورتيک موثر است و املوديپين.
4- در فرد ديابتی ACE inhibitor و انژيوتانسين رسپتور بلاکر بهتر است.
محدوديت های استفاده از هريک از گروه های دارويی:
محدوديت های ACE inhibitor: در نتگی دو طرفه آئورت و حاملگی استفاده از اين دارو ها ممنوع است به علت تراتوژن بودن.
محدوديت بتا بلاکرها : در ضربان قلب زير 60 و بلوک های پيشرفته قلبی و بيماری های ريوی مثل آسم و COPD ممنوعيت مصرف دارد.
محدوديت های CCB: املوديپين ممنوعيت مصرف ندارد ولی نيفه ديپين کوتاه اثر ديگر توصيه نمی شود و در غياب بتا بلاکرها ممنوع است چون عمده ترين عارضه نيفه ديپين کوتاه اثر وازوديلاتاسيون ناگهانی است که تاکی کاردی رفلکسی ايجاد می کند و اين باعث ايجاد MI می شود ولی در حضور بتا بلاکرها میتوان تجويز کرد. وراپاميل و ديل تيازم باعث کاهش ضربان قلب می شوند مثل بتا بلاکرها به همين دليل در ضربان قلب پايين ممنوع هستند و در نارسايی قلبی نيز ممنوع هستند و کاربديلول و املوديپين مصرف می شود.
اتنولول:جز ضعيف ترين داروهای کاهش دهنده فشار خون است و به اندازه دارو های ديگر در کاهش مورتاليته موثر نيست و فقط در مواردی انديکاسيون دارد که بيماری ايسکميک قلب همراه با هايپرتانسيون باشد و در واقع در اينجا از اتنولول برای درمان بيماری ايسکميک قلبی استفاده می شود. به طور کلی بتا بلاکرها خيلی فشار خون را پايين نمی آورند و در افراد مسن خطرناک هستند چون ضربان را کاهش داده و می توانند موجب کاهش هوشياری نيز بشوند.
هيپرتانسيون به دو گروه تقسيم می شود :
Essential: که علت خاصی برای آن پيدا نشده است معمولاً اين افراد دچار اختلالات منتشر هستند ولی امروزه يکسری علل مرتبط پيدا شده.
ثانويه: يک اختلال مشخص عضوی يا ژنتيکی وجود داشته باشد.
هرچه سن بالاتر رود احتمال هايپر تانسيون افزايش می يابد.
از همه شايع تر essential هايپرتانسون است و بعد از آن از ثانويه ها هيپرتانسيون ناشی از بيماری پارانشيم کليوی وبعد renovascular هيپر تانسيون است که ناشی از تنگی عروق کليوی است.
عوامل محيطی وارثی نيز ارتباط دارند. برای مثال مصرف نمک نقش دارد. البته در همه ی افراد نمک فشار را بالا نمی برد پس دو نکته وجود دارد:
1- هر کسی با خوردن نمک فشارش بالا نمی رود و بايد زمينه داشته باشد
2- با مهار نمک در افرادی که هيپرتانسيون دارند لزوماً فشار خون نرمال نمی شود ونسبی است.
ولی کسانی که بيشتر نمک می خورند احتمال ابتلا به هيپر تانسيون در آينده در آن ها افزايش می يابد ولی لزوماً همه اينگونه نيستند.
علت ديگر مرتبط چاقی است که فشار خون را بالا می برد. و يکی از درمان ها فشار خون کاهش وزن است. که چاقی را در سندرم متابوليکی نيز داريم.
کم تحرکی نيز موجب فشار خون بالا می شود بنابراين ورزش و تحرک نيز موجب کاهش فشار خون می شود پس کسی که با ورزش وزن خود را کاهش دهد نسبت به کسی که با رژيم وزن خود را کاهش دهد از مزيت بيشتری برخوردار است و فشارش بيشتر کاهش می يابد به اين علت که هم تحرک داشته و هم وزنش کم شده است.
-عوامل شغلی: برخی از شغل ها با هيپرتانسون در ارتباط اند
-مصرف الکل: در همان لحظه اول به علت وازوديلاتاسون واثر ديورتيکی که دارد موجب کاهش فشار خون میشود اما در طولانی مدت مصرفش باعث آفزايش فشار خون می شود.
برخی عوامل ديگر مثل تعداد افراد خانواده هم می تواند موجب افزايش فشار خون شود.
در مورد نمک حدود 60 درصد موارد هيپرتانسيون به محدوديت مصرف نمک پاسخ می دهند مکانيسم های مطرح اين است که يک هيپرالدسترونيسم اوليه مطرح باشد که بازجذب نمک افزايش يافته .
در برخی افراد مشاهده شده که نمک هايی که فقط سديم دارند مثل بی کربنات باعث افزايش فشار خون نشده و و مطرح کردند که کلر است که باعث افزايش فشار خون میشود.
کلسيم در مواردی که در داخل سلول افزايش يابد فشار خون بالا می رود شايد چون احتمال انقباض عضلات صاف عروق را افزايش می دهد باعث وازوکانستريکشن و افزايش فشار خون می شود.
از طرف ديگر اگر کلسيم رژيم غذايی کاهش يابد احتمال هيپرتانسيون باز هم افزايش می يابد که علتش مشخص نيست.
يکی از مکانيسم های essential هيپرتانسيون،رنين است که دو يا 3 شکل پاسخ رنين را در هايپرتانسيون داريم.
در کليه شکلی از خود تنظيمی وجود دارد به طوری که هرچه سديم بيشتری به کليه برسد بيشتر قادر است وازوديلاسيون ايجاد کند و سديم را دفع کند و با اين مکانيسم مانع از افزايش فشار خون میشود.
در برخی افراد مبتلا به هيپرتانسيون اين مکانيسم مختل می شود.
از نظر رنين بيمارن دو دسته اند:
1-رنين پايين
2-رنين بالا يا طبيعی: در اين افراد اگر نمک در رژيم غذايی افزايش بيابد قادر به کاهش رنين نيستند به اين ها non modulator می گويند و رنين در اينها در پاسخ به نمک اضافی طبيعی يا بالا است در اين افراد مصرف نمک باعث افزايش انژيوتانسين 2 نمی شود و معتقند مقاومت به انسولين عامل اين حالت است.
در افرادی که فشار بالا و رنين بالا دارند بايد از دارو هايی استفاده شود که رنين را مهار می کنند ولی چون ساخته نشده از ACE اينهيبيتورها و آنژيوتانسين بلاکرها استفاده می شود.
20 درصد افراد مبتلا به هيپرتانسيون رنين پايين ولی فشار خون بالا است و معتقدند در اينها در بدنشان مواد شبه آلدسترونی وجود دارد که باعث احتباس آب و نمک و افزايش حجم می شوند و در اين افراد از ديورتيک ها استفاده میشود. محدوديت مصرف نمک در اين افراد کمک کننده است. اين حالات در افراد مسن و سياه پوستان بيشتر است. در سياه پوستان تا زمانی که در مناطق گرمسير هستند فشار خون بالا نيست و اين به علت تعريق زياد است که باعث می شود آب و نمک از بدنشان دفع شود و فشار خونشان در حد طبيعی باقی بماند ولی زمانی که به مناطق سردسير بروند به علت کاهش تعريق دچار هيپرتانسيون می شوند. و معتقدند در بدن سياه پوستان به علت تعريق زياد يک مکانيسم جبرانی ايجاد شده که يک مينرالوکورتيکوئيد ناشناخته موجب احتباس آب و نمک می شود چون به اندازه کافی از طريق تعريق از آب و نمک از دست می دهند و زمانی که اين افراد به مناطق سردسير میروند تعريق کاهش يافته و اين مکانيسم باعث احتباس بيش از حد آب و نمک می شود و باعث هيپرتانسون می شود. در اين افراد به محدوديت نمک و استفاده از ديورتيک ها راه درمان است.
به عنوان مکانيسم هيپرتانسيون essential نقص در غشای سلولی را مطرح کرده اند که باعث نفوذ يون کلسيم و افزايش فشار خون می شود.
يک مکانيسم ديگر که برای هيپرتانسيون essential مطرح کرده اند مقاومت به انسولين است که در سندرم متابوليک وجود دارد.
علايم سندرم متابوليک: FBS>110 ،HDL<50 در خانم ها و HDL<60 در آقايان، تری گليسريد بالای 150، فشار سيستولی بالای 130 و فشار دياستولی بالای 85، دور کمر در خانم ها بالای 88 و در آقايان بالای 102.
سندرم متابوليک با افزايش انسولين و مقاومت به انسولين همراه است. در سلول های بدن اين افراد چون مقاومت وجود دارد انسولين افزايش يافته تا سلول ها بتوانند گلوکز را برداشت کنند. اما در اطن بين فقط سلول های کليوی نسبت به انسولين مقاومت ندارند و اين انسولين افزايش يافته روی سلول های کليه اثر گذاشته و با چند مکانيسم سبب افزايش فشار خون می شود:
1- انسولين ميتوژن است و سبب افزايش تکثير عضلات صاف می شود
2-افزايش احتباس سديم
3- ممکن است موجب افزايش کلسيم درون سلولی هم شود
انسولين در بدن تمام افراد وجود دارد ولی تنها در گروه خاصی از افراد موجب هيپرتانسيون می شود که معتقدند اثراتی که انسولين در افزايش فشار خون دارد با آثار ديگر انسولين مانند آزاد کردن وازوديلاتورها جبران می شود و اينگونه انسولين در افراد طبيعی سبب افزايش فشارخون نمی شود ولی در برخی افراد که هيپرتانسيون دارند اين اثر دوم انسولين يعنی وازوديلاتوری وجود ندارد.
علل ارثی هيپرتانسيون:
نوع ارثی هيپرتانسيون essential به صورت پلی ژنيک است و نه مونوژنيک يعنی اتوزوم غالب نيست.
ولی به طور کلی در فردی که در خانواده اش فشار خون بالا وجود داشته باشد احتمال اينکه او هم به هيپرتانسيون دچار شود بالا است.
سه تا از فشار خون ها هستند که به صورت منوژنيک و مندلی و اتوزومال غالب منتقل میشوند:
1-هيپرتانسيون قابل درمان با گلوکوکورتيکوئيدها: ناشی از نقص آنزيمی در مسير گلوکوکورتيکوييدها است که ساخته نمی شوند و در عوض مينرالوکورتيکوييدها ساخته می شوند که باعث احتباس آب و نمک و ايجاد هيپرتانسيون می شود. اين افراد برای جبران کمبود گلوکوکورتيکوييدها بدن ACTH بيشتری توليد می کند که نه تنها بر ميزان گلوکوکورتيکوييدها اثر ندارد بلکه باعث آفزايش بيشتر مينرالوکورتيکوييدها می شود و اين خود موجب بدتر شدن فشار خون می شود به همين دليل برای درمان اين افراد به آنها گلوکوکورتيکوييد تجويز می کنيم تا ميزان توليد ACTH کاهش پيدا کند.
در اين افراد انتظار داريم پتاسيم پايين باشد و رنين هم پاين باشد چون آلدسترون و مينرالوکورتيکوييدها بالا هستند.
2- موتاسيون در کانال سديمی: با وجود طبيعی بودن آلدسترون پلاسما افزايش احتباس سديم را داريم و در اينجا هم رنين پايين است
3- نقص در آنزيم 11 بتا هيدروکسيلاز: افزايش مينرالوکورتيکويدها را داريم.
هر 3 نوع در واقع با احتباس سديم در ارتباط هستند و بيماری های نادری محسوب می شوند.
در مريضی که با فشار خون بالا مراجعه می کند يکی از آزمايشات مهم آزمايش پتاسيم است که اگر پايين باشد به اين 3 بيماری شک می کنيم.
عوامل موثر در پيش آگهی
-هرچه سن ابتلا به هيپرتانسيون کمتر باشد پروگنز بدتر است ولی بايد در نظر داشت شيوع در افراد مسن بيشتر است.
- درجنس مذکر پيش آگهی بدتر است.
- قبل از يائسگی شيوع هيپرتانسون در خانم ها کمتر است وبعد از يائسگی برابر با مردان است.
-اگر فردی فشارخونش دائماً بالا پيش آگهی بدتر است
- هرچه فشار خون بالاتر پيش آگهی بدتر است
-در سياهپوستان پيش آگهی بدتر است
-فشار خون همراه آترواسکلروز پيشاگهی بدتر
- فشار خون همراه عوامل خطر بيماری آترواسکلروز مثل کلسترول و سيگار پيش آگهی را بدتر می کند چون احتمال ابتلا به بيماری های ايسکمی قلبی افزايش می يابد.
چاقی از عوامل درگير در هيپرتانسيون است که میتواند به علت افزايش مقاومت به انسولين اين بيماری را ايجاد کند. از موارد ديگری که چاقی در آن مطرح است می توان: ديابت، ديس ليپيدمی را اشاره کرد.
عوارض هيپرتانسيون:
1- ايجاد CVA (سکته مغزی). بيشترين ارتباط از نظر افزايش احتمال ابتلا به يک بيماری در اثر هايپرتانسيون با CVA هموراژيک است. هايپرتانسيون با CVA ايسکميک هم به ميزان کمتر ارتباط دارد ولی شيوع CVA ايسکميک بيشتر است به همين دليل احتمال مشاهده بيماری که CVA ايسکميک به همراه هيپرتانسين دارد بيشتر است.
2-آترواسکلروز: در هر کجا می تواند پديد بيايد: در عروق قلب((coronary artery disease ، در عروق کاروتيد که منجر به CVA ايسکميک شود و يا در عروق اندام پديد آيد که منجر به بيماری عروق محيطی شود.
3- بيماری کليوی: منجر به پروتيين اوری، تخريب گلومرول ها، نارسايی کليوی شود
4-چشم: خونريزی داخل چشمی و رتينوپاتی و حتی کوری
5-عوارض قلبی: علاوه بر آترواسکلروز و بيماری ايسکمی قلبی می تواند منجر به نارسايی دياستولی شود و در قلب ايجادconsentric هيپر تروفی شود که عضله قلب زياد شده که باعث می شود فرد دچار يک نارسايی دياستولی شود که منجر به تنگی نفس می شود و اگر ادامه يابد حتی می تواند به نارسايی سيستولی منجر شود.
شايع ترين بيماری افراد مبتلا به هيپرتانسيون بيماری قلبی است و بيشترين مرگ و مير در اين افراد ناشی از بيماری های قلبی است.
هيپرتانسيون ثانويه: علل مختلفی دارد که عبارتند از:
1-بيماری های پارانشيم کليه: مانند فردی که کليه اش کار نمی کند، فردی که ديابت دارد و کليه ضعيف شده ، فردی در اثر عفونت ،کليه خود را از دست داده باشد و هيچ يک از کليه ها به درستی عمل نکنند علت هيپرتانسيون در اين بيماری به علل زير است:
1-معتقدند در اين بيماری ها رنين بيش از حد ترشح می شود به علت اختلال در کليه است که موجب منقبض شدن عروق شده و فشار خون افزايش می يابد.
2- اختلال در تنظيم مايعات و دفع سديم است چون به طور کلی دفع سديم مشکل است. شايع ترين علت نارسايی کليه ديابت است.
2-هيپرتانسيون renovascular : يعنی رگی که به کليه خون می رساند دچار تنگی می شود که می تواند اين تنگی يکطرفه يا دو طرفه باشد. وقتی شريان کليوی تنگ می شود خون کمتری به کليه رسيده علارقم اينکه فشار خون نرمال است چون خون به کليه کم می رسد شروع می کند به ترشح رنين و با مکانيسم آنژيوتانسين 2 و آلدسترون خونرسانی خود را افزايش می دهد. آنژيوتانسين 2 دو عمل انجام می دهد: 1-انقباض عروقی سيستميک به ويژه شريانی 2- افزايش آلدسترون که اين آلدسترون افزايش احتباس سديم و آب می دهد که باعث افزايش فشار خون میشود.
با اين دو مکانيسم موجب بهبود جريان خون کليه می شود ولی در کل بدن فشار خون بالا می رود و در اين افراد رنين، انژيوتانسين 2 و آلدسترون بالا است وhyper aldestronism hyper reninemic می گويند و يکی از عللش تنگی شريان کليوی و يکی از علل ديگر تومور مترشحه رنين است. ولی اگر هيپر الدسترونيسم اوليه باشد و توموری در خود کليه آلدسترون ترشح کند رنين پايين می آيد hypo reninemic hyperaldestronism می گويند.
بنابراين تنگی شريان کليوی هيپرتانسيون ايجاد می کند و بهترين دارو در درمان اين بيماری ACE inhibitor و آنژيوتانسين رسپتور بلاکرها هستند. ولی وقتی تنگی دو طرفه باشد استفاده از اين داروها خطرناک است چون جريان خون کليه های دو طرف وابسته به اين آنژيوتانسين و آلدسترون است و زمانی که از داروها استفاده شود خون به کليه ها نرسيده و نارسايی کليه می دهد ولی اگر تنگی يکطرفه باشد درمان انتخابی همين داروها هستند و کليه ی سالم جبران میکند.
3-از علل ديگر هايپرتانسيون ثانويه بعضی تومورها که رنين ترشح می کنند است که انژيوتانسين و آلدسترون افزايش می يابد و در اينها پتاسيم کاهش می يابد.
4-الدسترونيسم اوليه : تومور يا هيپر پلازی آدرنال منجر به افزايش آلدسترون می شود و در اينها رنين پايين است و پتاسيم نيز پايين است. برای مثال در بيماری کوشينگ هم که گلوکوکورتيکوييد ها افرايش می يابد میتوانند اثرات مينرالوکورتيکوييدی ايفا کنند و منجر به هيپرتانسيون شود يا اينکه گلوکوکورتيکويدها موجب افزايش سوبسترای رنين شده و موجب افزايش انژيوتانسين 2 می شود و در نهايت به طور کلی افزايش گلوکوکورتيکوييدها منجر به افزايش فشار خون می شود. برای مثال به فردی دارويی مثل دگزامتازون يا هيدروکورتيزون تزريق کنيد ميتواند بلافاصله فشار خونش بالا می رود.
کمبودهای آنزيمی ادرنال که که باعث افزايش هورمون های شبه مينرالوکورتيکوييدی می شود.
5-فئوکروموسايتوما: تومور مترشحه اپی نفرين و نور اپی نفرين که می تواند موجب لاغری ويا گرگرفتگی و فلاشينگ و حملات ناگهانی فشار خون بالا شود.
6-آکرومگالی: يکی ديگر از عوامل هيپرتانسيون
7-هيپو تيروييدی يا هايپر تيروئيدی: هر دو می توانند هيپرتانسيون ايجاد کنند
8-هيپر کلسمی و هيپر پاراتيروئيديسم: که به علت ارتشاح کلسيم در نفرون ها و تخريب کليه ها منجر به هيپرتانسيون می شود.
9-بيماری کوارکتاسيون آئورت: تنگی در آئورت است که باعث می شود خون به شريان های کليوی هم نرسيده و فشار در کليه ها پايين است و رنين ترشح می کند و موجب هيپر تانسيون می شود و چون يک بيماری مادرزادی است در فرد جوان حتماً بايد در نظر گرفته شود و برای بررسی نبض پا را همزمان با نبض دست می گيريم و اگر نبض پا لمس نشد فشار خون پا را می گيريم و اگر فشار پا بيش از 20 ميلی متر جيوه کمتر از دست باشد به نفع کوارکتاسيون است.
آثار هايپرتانسيون:
آثار قلبی: در قلب منجر به اختلال عمل دياستولی و بعد سيستولی میشود . از نظر قلبی بيشتر علامت تنگی نفس وجود دارد که در فعاليت بيشتر است. ممکن است آنژين داشته باشند به دو دليل اول کسانی که هيپرتانسيون دارند احتمال ابتلا به بيماری های ايسکميک قلبی بيشتر است و دوم اينکه ممکن است بدون بيماری های ايسکميک هم آنژين داشته باشند به اين علت که قلبشان هيپرتروفی پيدا می کند و درخواست زياد می شود اما عرضه تغيير نکرده و در واقع يک عدم تعادل بين عرضه و تقاضا ايجاد می شود و در هنگام فعاليت که نياز افزايش می يابد دچار آنژين می شوند و در سمع قلب شايع ترين يافته S4 است ولی بعد از S4 می توانيم يک سوفل نارسايی آئورت را بشنويم و تقريباً همه ی بيماران هيپرتانسيون درجاتی از نارسايی دريچه ای آئورت را خواهند داشت که يک سوفل دياستولی است. در موارد پيشرفته که نارسايی سيستولی وجود دارد S3 هم شنيده می شود.
يکی ديگر از آثار هيپرتانسيون سردرد است که برخلاف تصور در تمام بيماران ديده نمی شود و در واقع شايع ترين علامت هيپرتانسيون بی علامتی است. ولی در بيماران با فشار خون خيلی بالا ممکن است سردرد داشته باشند که کيفيت اين سردرد مشخص است: 1- در صبح بيشتر است و با گذشت زمان خود به خود خوب می شود 2- در پس سر است
از علائم ديگر هيپرتانسيون: گيجی، vertigo(سرگيجه)، dizziness (سياهی رفتن چشم)،وزوز گوش، تاری ديد و به ندرت سنکوپ.
فشار خون می تواند منجر به علائمی به نام انسفالوپاتی هيپرتانسيو شود يعنی آسيب مغزی در اثر هايپرتانسيون ايجاد می شود و يک اورژانس پزشکی است و علائمش شامل اختلال هوشياری، تشنج ، ادم پاپی در چشم. اما بايد دقت داشت که اختلالات در اين انسفالوپاتی يکطرفه نيست و سيستميک است و اگر يکطرفه باشد (مثلاً يک دست شل شده و دست ديگر به خوبی کار کند) به نفع سکته مغزی است. بنابراين علائم ژنراليزه مثلاً تمام بدن دچار تشنج می شود. در اغلب موارد در اينها کاهش فشار خون سريع مشکلی ايجاد نمی کند و توصيه می شود هرچه سريعتر فشار خون را کاهش داد.
آثار کليوی: منجر به پروتيينوری ، نارسايی کليوی ، دفع خون در ادرار. 10 درصد از مرگ و ميرهای هيپرتانسيون به علت هيپرتانسيون ناشی از نارسايی کليوی است.
از عوارض ديگر هيپرتانسيون: اپيستاکسی(خونريزی از بينی) ،هموپتزی، خونريزی زنانگی
رويکرد به هيپرتانسيون:
برای تاييد هيپرتانسيون معمولاً بارها فشار خون را می گيريم و تکرار می کنيم تا از وجود هيپرتانسيون مطمئن شويم به دو علت:
1- lavile هيپرتانسيون: که در اين حالت به طور موقتی فشار خون افزايش می يابد و نيازی به درمان ندارد و فقط life style modification (lsm) کافی است البته در اين افراد احتمال ابتلا در آينده بيشتر است.
2- پديده روپوش سفيد که با ديدن کادر پزشکی فشار خونشان افزايش می يابد که اينها نيز پروگنوز خوبی دارند و معمولاً فقطً به lsm نياز دارند.
فشار خون بالا را به چند دسته تقسيم می کنند:
فشار خون مطلوب : سيستولی کمتر از 120 و دياستولی کمتر از 80
Pre hyper tension: دياستولی 80 -89 و سيستولی 120 – 139
هيپرتانسيون stage 1: دياستولی 90 – 99 سيستول 140 – 159
هيپرتانسيون stage 2:دياستولی بالاتر از 100 و سيستولی بالاتر از 160
برای تعيين stage يک فرد عدد بالاتر(سيستول يا دياستول) را برای تعيين stage در نظر می گيريم.
اهميت اين تقسيم بندی از نظر شروع درمان و زمان دادن دارو است.آستانه درمان در برخی افراد بالاتر است و ديرتر شروع به درمان می کنيم. اساساً lsm در هرجا که هيپرتانسيون خفيف هم داشته باشيم شروع می شود.
بيماران ايسکميک قلبی يا ديابت يا target organ damage( يعنی يک عضوی در بدن مورد حمله قرار گيرد مثل نارسايی کليه يا رتينوپاتی ) اگر يکی از اينها وجود داشته باشد بايد درمان زودتر شروع شود و سيستول به زير 130 و دياستول به زير 85 برسد. اگر اينها نباشند و فقط فشار خون بالا باشد و در stage 1 قرار بگيرد به فرد فرصت می دهيم و ابتدا slm را شروع می کنيم اگر جواب نداد 6 تا 7 هفته بعد دارو می دهيم.
اگر در stage 2 باشد slm را بلا فاصه شروع و چند روز در حد 6 روز مهلت و بعد دارو می دهيم ولی اگر خيلی بالا از همان اول slm را با دارو درمانی شروع می کنيم.
Life style modification (lsm): می تواند تا حد 30 ميلی متر جيوه فشار را پايين اورده و معادل مصرف يک يا دو دارو موثر باشد. اقدامات موجود در lsm:
1- محدوديت مصرف نمک: دوری از مصرف بيش از حد نمک ، محدوديت مصرف غذاهای fast food. مختصر نمک در طبخ غذا بلا مانع است و نبايد نمک از رژيم حذف شود چون محور آنژيوتانسين و آلدسترون را فعال می کند و می تواند اثر پرهيز از نمک را از بين ببرد.
2- انجام ورزش مستمر حداقل 20 دقيقه در روز در 4 روز هفته اين در صورتی است که ورزش سنگين باشد و ضربان را بالا ببرد در صورتی که ورزش سبک باشد مانند پياده روی بايد در تمام روزهای هفته انجام شود.
3- کاهش وزن و رسيدن به BMI طبيعی و بايد دقت داشت که BMI چه زياد و چه کم باعث افزايش مورتاليته می شود.
4- رژيم dash:يعنی رژيمی که سرشار از ميوه و سبزيجات و غلات و لبنيات کم چرب. توصيه میشود روزی 5 وعده ميوه يا سبزی خورد،4 ليوان شير يا 2 ليوان ماست يا 100 گرم پنير(يکی از اين سه)
شرح حال از بيمار به ما در افتراق هيپرتانسيون اوليه و ثانويه کمک می کند. اگر فردی فشار خونش قبل از 35 سالگی يا بعد از 55 سالگی شروع شود که مطرح کننده ی هيپرتانسيون ثانويه است.
اگر به فردی دارو دهيم و با بيش از 3 دارو فشار خون کنترل نشد به نفع ثانويه. اگر فردی در خانواده خود هيپرتانسيون داشته باشد اگر به هيپرتانسيون مبتلا شود به نفع نوع essential است.
در حالت طبيعی زمانی فردی که می ايستد به علت گراويتی فشار خونش افت می کند که با مکانيسم های بارورسپتوری به سرعت جبران می شود و بعد از دو دقيقه طبيعی می شود به اين تغييرات، تغييرات ارتواستاتيک می گويند. اگر بيش از 10 ميلی متر جيوه تغيير در فشار خون 2 دقيقه بعد از اينکه فرد به حالت ايستاده در می آيد داشته باشيم ارتواستاتيک هايپوتانسيون می گويند که بيشتر به نفع علل ثانويه است.
برعکس فردی که می ايستد و فشارش بالا می رود که به نفع هيپرتانسيونessential است.
برخی عوامل در شرح حال به ما کمک می کنند مثل افزايش وزن، گردن پف آلود (کوشينگ)، سابقه عفونت کليوی که می تواند ناشی از پيلو نفريت و بيماری های پارانشيم کليه ، کاهش وزن ناگهانی، حملات سردرد، تپش قلب و سرگيجه وضعيتی به نفع فئوکروموسايتوم و حملات ناگهنی فشار خون است.
پلی اوری و پلی ديپسی ناشی از هيپر آلدسترونيسم است. اگر در شکم صدای برويی شنيديم به تنگی شريان کليوی شک می کنيم که از علل هيپرتانسيون ثانويه است. و اگر در سمع قلب کسی سوفل شنيديم میتواند ناشی از کوارکتاسيون آئورت باشد و برای بررسی حتماً بايد فشار خون پا را اندازه بگيريم.
آزمايشات برای بررسی هيپرتانسيون : حداقل آزمايشات لازم برای فرد مبتلا به هيپرتانسيون:
آزمايش ادرار شامل UA(اناليز ادرار)،BUN،کراتينين(Cr) که برای بررسی عملکرد کليه هستند، بررسی سديم و پتاسيم برای بررسی هيپرآلدسترونيسم و بررسی عمکرد دارو ها چون برخی دارو ها مثل ديورتيک ها سديم و پتاسيم را مختل می کند، ازمايش CBC برای بررسی هموگلوبين تا در صورت آنمی ان را اصلاح کنيم، تری گليسريد و کلسترول و FBS برای کشف عوامل خطر همراه، ECG برای بررسی وضعيت قلبی، آزمايشات تيروييدی، chest x ray و اکو نيز بهتر است انجام شود.
در بيمارانی که به علل ثانويه شک می کنيم آزمايشات بيشتری را انجام می دهيم برای مثال: اندازه گيری کورتيزول ادرار 24 ساعته برای کوشينگ، بررسی شريان کليوی با سونو گرافی يا اسکن ، برای بررسی فئوکروموسيتوم وانيل مندليک اسيد (VMA) يا کاته کولامين های ادرار را اندازه میگيريم، اندازه گيری رنين و الدسترون
ترتيب انجام آزمايشات : 1- تمام آزمايشات اصلی 2- اکو در افراد جوان برای بررسی کوارکتاسيون آئورت و در افراد پير برای بررسی قلبی 3- آزمايش تيروييد 4- بررسی وانيل مندليک اسيد 5- رنين و الدسترون 6- سونوگرافی يا CT اسکن اسپيرال شريان کليوی برای بررسی تنگی شريان کليوی که دومی اختصاصی تر است.
مواردی مثل کورتيزول را می توان چک نکرد چون بيماری کوشينگ از چهره فرد مشخص است.
در افراد دچار فشار خون در صبح فشار خون بيشتر است و در شب کاهش می يابد و از داروها نيز در اول صبح استفاده می شود. بعضی از بيماران دچار کاهش فشار خون در شب نمی شوند که می تواند ناشی از افزايش احتمال اسيب اعضای هدف باشد و در اين افراد پروگنوز بدتر می شود.
اگر رنين در وريد کليوی بالا رفته باشد نشان دهنده قطعی تنگی شريان است.
چه بيمارانی را بستری می کنيم: انسفالوپاتی هيپرتانسيو، هيپرتانسيون بدخيم ( در معاينه چشم ادم پاپی ببينيم که نشان دهنده افزايش فشار مغز است)،فشار خون همراه درد سينه ، فشار خون دياستولی بالای 120 ، فشار خون همراه درد سينه يا کوارکتاسيون باشد .
درمان: به ترتيب اولويت استفاده:
1- ديورتيک تيازيدی به همراه ديورتيک نگه دارنده پتاسيم( تريامترن H،املورايدH)
2- انتخاب دوم يکی از اين ترکيبات است: 1- ACE inhibitor (کاپتوپريل، انالاپريل،ليزينوپريل) 2- انژيوتانسين رسپتور بلاکر (لوزارتان و والسارتان) 3-بتا بلاکرها (اتنولول ، پروپرانولول، متوپرولول،کاربديلول) 4- مهار کننده کانال کلسيم(CCB):املوديپين(خط اول)،نيفه ديپين،ديلتيازم ،وراپاميل.
بايد دقت داشته باشيم که هدف ما از درمان فشار خون کاهش عوارض است نه کاهش خود فشار خون چه بسا در برخی افراد که مدت ها فشار خون بالا بوده کاهش فشار خون عوارض شديدی داشته باشد.
در برخی از انديکاسيون های خاص ترتيب استفاده از دارو ها متفاوت است:
1-در فرد دچار بيماری های ايسکميک قلب در درمان از داروهای بتا بلاکر،CCB،ACE inhibitor استفاده می شود.
2- در فردی که دچار نارسايی قلبی در درمان از ACE inhibitor يا انژيوتانسين بلاکر، ديورتيک ها ، کاربديلول استفاده میشود.
3- در افراد مسن: چون رنين پايين است ديورتيک موثر است و املوديپين.
4- در فرد ديابتی ACE inhibitor و انژيوتانسين رسپتور بلاکر بهتر است.
محدوديت های استفاده از هريک از گروه های دارويی:
محدوديت های ACE inhibitor: در نتگی دو طرفه آئورت و حاملگی استفاده از اين دارو ها ممنوع است به علت تراتوژن بودن.
محدوديت بتا بلاکرها : در ضربان قلب زير 60 و بلوک های پيشرفته قلبی و بيماری های ريوی مثل آسم و COPD ممنوعيت مصرف دارد.
محدوديت های CCB: املوديپين ممنوعيت مصرف ندارد ولی نيفه ديپين کوتاه اثر ديگر توصيه نمی شود و در غياب بتا بلاکرها ممنوع است چون عمده ترين عارضه نيفه ديپين کوتاه اثر وازوديلاتاسيون ناگهانی است که تاکی کاردی رفلکسی ايجاد می کند و اين باعث ايجاد MI می شود ولی در حضور بتا بلاکرها میتوان تجويز کرد. وراپاميل و ديل تيازم باعث کاهش ضربان قلب می شوند مثل بتا بلاکرها به همين دليل در ضربان قلب پايين ممنوع هستند و در نارسايی قلبی نيز ممنوع هستند و کاربديلول و املوديپين مصرف می شود.
اتنولول:جز ضعيف ترين داروهای کاهش دهنده فشار خون است و به اندازه دارو های ديگر در کاهش مورتاليته موثر نيست و فقط در مواردی انديکاسيون دارد که بيماری ايسکميک قلب همراه با هايپرتانسيون باشد و در واقع در اينجا از اتنولول برای درمان بيماری ايسکميک قلبی استفاده می شود. به طور کلی بتا بلاکرها خيلی فشار خون را پايين نمی آورند و در افراد مسن خطرناک هستند چون ضربان را کاهش داده و می توانند موجب کاهش هوشياری نيز بشوند.
