طيف وسيعی دارد و آگاهی از آن ضروری میباشد تا توصيه مناسب انجام دهيم و درمان مناسب را انتخاب کنيم و از کارهای درمانی اضافه پيشگيری کنيم.
دو نوع تقسيم بندی برای بيماریهای پستانی وجود دارد که عبارتند از:
:يعنی وقتی که پيستان دارد رشد ANDI(Aberrations of normal Development and involution)-1
میکند از مسير رشد خود منحرف شود يا اينکه زمانی که پستان در حال پسرفت است از اين مسير طبيعی انحراف پيدا کند .
2- تقسيم بندی بر اساس پاتولوژی
: در اين تقسيم بندی 3 حالت داريم يکی حالت نرمال است که تغييرات پستانی نرمال در هر ANDIتقسيم بندی سنی منحصر است .
بیماری اختلال طبیعی سالهای اولیه باروری
25-15 سالگی
فیبروآدنوم بزرگ
هیپرتروفی شدید پستان
آبسه زیر آرئول فیستول مجاری شیری فیبروآدنوم
هیپرترفی پستان
فرورفته ماندن نوک پستان رشد لوبولها
استروما
برجسته شدن
نوک پستان
سن 15 تا 25 سالگی
اختلالات:
در فيبروآدنوم لوبولها به درستی تشکيل نشده و به صورت کلافه در میآيند ولی بايد مطمئن شد که فيبوآدنو است پون برخی از بدخيمیها نيز خود را به اين شکل نشان میدهند.
فرو رفتن نوک پستان در هنگامی اتفاق میافتد که پستان رشد کند ول کجاری به اندازه پستان رشد نکرده در اين صورت نوک پستان به داخل کشيده میشود و به صورت مادرزادی ايجاد میشود و در شيردهی اين افراد دچار مشکل میشوند.
بيماری:
بزرگتر شدن فيبروآدنوم بيش از 2 يا 3 سانت بيماری محسوب میشود وبيشترين مراجعات نيز مربوط به همين ضايعات است. اين فيبرو آدنوم بزرگ گاهی اوقات فيلدوييد تومور است که هيچ تفاوتی با فيبروادنوم ندارد.
زمانی هيپرتروفی شديد پستان بيماری محسوب میشود که خيلی غيرطبيعی باشد مثلاً وزن هر پستان به بيش از 5 کيلو برسد.
گاهی نوک مجرا به سمت بيرون باز نيست و يک آبسهای در زير آلئول ايجاد میشود اگر اين آبسه درمان نشود خودش سر باز کرده و ايجاد يک فيسچول میکند که به آن فيستول مجرای شيری گفته میشود.
سن 25 تا 40 سالگی
بیماری اختلال طبیعی سالهای دیرتر باروری
40-25 سالگی
دردناتوان کننده
پستان درد پستان در ارتباط با سیکل قاعده گی
ندولاریتی پستان
ترشح خونابه از نوک پستان تغییرات منظم پستان مناسب با سیکل قاعده گی
رشد سلولهای اپیتلیال در زمان حاملگی
اختلال:
نزديک پريود بالا بودن سطح استروژن پروژسترون را داريم که تجمع مايع در بدن و پستان وجود دارد و فرد با درد و سنگينی پستان در ارتباط با سيکل قاعدگی مراجعه میکند و پستان حالت ندولاريته میگيرد و لوبولهای شيری متورم میشود.
در ماه های آخر حاملگی به علت رشد سريع اپیتليوم اين اپیتليوم حالت شکنندگی میگيرد و با اولين فشاری که پستان میآيد از چند مجرا شروع به خون آمدن میکند و گاهی خون و شير با هم میآيد.در حالتی که همه معاينه پستان سالم باشد اين مسئله مطرح است.
بيماری:
70% مراجعه افراد در مشکلات پستان مربوط به درد است.
سن 35 تا 55 سالگی و مرحله پسرفت پستان:
بیماری احتلال طبیعی Involution
(35-55)
Periductalmastatis
هیپرپلازی+آتیپی کیست های پستان
ضایئات اسکروتیک
اکتازی مجاری
فرورفتن نوک پستان
هیبرپلازی اپی تلیال آتروفی شدن لوبول
آتروفی شدن مجاری
-اتساع مجاری
-سفت شدن مجاری
اختلال:
کيستهای پستان: وقتی بافت اطراف مجاری دچار آتروفی میشوند مجرا کشيده میشود و گشاد میشود و در داخلش آب تجمع پيدا میکند تا اينکه به صورت کيست در آيد.
فرورفتگی نوک پستان را به عنوان يکی از علائم بدخيمی در نظر میگيريم اما در بيوپسی میتواند خوش خيم باشد.چون در اين سن مجاری کوتاه و اسکلروتيک میشوند میتواند نوک پستان را به سمت داخل بکشد.
تقسيم بندی پاتولوژی:
سه نوع است:
: افزايش سلولی نداريم.Nonproliferative1-
: سلولها افزايش پيدا میکنند ولی آتیپی وجود ندارد proliferative without atypia2-
: افزايش سلولی همراه وجود بدشکلیproliferative with atypia3-
اينکه پيشبينی کنيم کدام ضايعه اتحام بدخيمی دارد و پره کنسريک است بستگی به اين دارد که در کدام يک از اين طبقه بندی ها قرار گيرد.
Non proliferative
- کیست ها و متاپلاژی آپوکرین: کيستها ساده به هيچ عنوان ضمينه ساز بدخيمی نيستند.
- اتساع مجاری (اکتاژی)
- فیبرو آدنوم
این ضایعات ریسک ابتلا به کانسر پستان را افزایش نمی دهند
proliferative without atypia
: ممکن است مريض تظاهرات کاملاً مشابه کنسر داشته باشد و يک توده دنس همراه يکSclerosing adenosis
همراه يک مامو گرافی که بسيار شبيه به توده بدخيم است.
Radial and complex sclerosing
Ductal epithelial hyperplasia
Intra ductal papilloma
يا شديد باشد از نظر florid و Mild,moderate: هايپرپلازی میتواند Ductal epithelial hyperplasia
پاتولوژی تعداد رديف سلولی که روی اين غشا پايه درست میشود را شمرده و اگر تهداد اين لايهها از 8 تا 10 يا شديد لايه بيشتر باشد را شديد میگويند و تنها موردی است که ريسک کانسر را افزايش میدهد و آن هم به ميزان 1.5
تا دو برابر.
Atypical proliferative lesions
(ALH) Atypical lobular hyperplasia
(ALH) Atypical ductal hyperplasia
ریسک ایجاد کانسر را 4 تا 7 برابر افزایش می دهند. هر جا که آتیپی اضافه شود اين حالت ايجاد شده و در مورد ضايعه نيز، بايد کل ضايعه خارج شود.
مهمترين ضايعه خوشخيم فيبروآدنوم است که سن شيوعش 15 تا 25 سالگی است و فرد با توده پستان که گرد متحرک است مراجعه میکند اين توده به گونهای است که از زير دست سر میخورد و برای آن اصطلاح موش
پستان را استفاده میکنند.
تشخیص
- شرح حال
- معاینه فیزیکی
- سونوگرافی: تا 90% میتواند فيبروآدنوم را تشخيص دهد ولب برای تشخيص قطعی بايد پاتولوژی داشته باشيم ولی همه افراد را برای انجام تست پاتولوژی نمیفرستيم و از نظر کتاب هيچ تودهای داخل پستان را نمیتوانيم بدون پاتولوژی تشخيص قطعی برايش مطرح کنيم و اگر مريض در خانواده پر ريسک و سن بالای 25 سال بود حتماً بايد بيپسی انجام دهيم ولی زير 25 سال در صورتی که نمای بالينی و سونوگرافی مشابه فيبروآدنوم باشد میتوان بيپسی انجام نداد ولی بر طبق کتاب همه توده ها در هر سنی برای تشخيص قطعی نياز به بيوپسی دارند.
در مورد فيبروآدنوم اگر بالای 3 سانت باشد حتماً بايد برداشته شود ولی زير 3 سانت بسته به شرايط بيمار در مورد توده تصميم گيری میکنيم برای مثال اگر بيمار نگران و آژيته است او را عمل میکنيم ولی به طور کلی فيبروآدنوم خوشخيم است.
در مورد فيبروآدنوم کمتر از 3 سانت بيوپسی انجام میدهيم:
- بیوپسی :
: سوزن را در چند جهت به توده زده و روی لام میريزيم و فقط سلول را برمیداريم.FNA با سوزن ظریف
اين روش دقتی حدود 80% دارد. اشکالاتی که در اين روش وجود دارد يکی اين است که گاهی ممکن است سوزن داخل توده نرفته باشد دوم اينکه بايد پاتولوژيست توانايی خواندنش را داشته باشد و ديگر اينکه 20% منفی کاذب دارد. نکته مهمی که در بيوپسی مطرح است اين است که + ارزش دارد و منفی 100% مطمئن نيست و ارزش ندارد.
: يک سوزن قطور است که بافت را میبرد و قسمتی از بافت را بر میدارد و مانندCore needle با سوزن قطور
تفنگ است در اين روش پوست را باز میکنيم و ابزار خود را روی ضايعه قرار داده و نمونه برداری میکنيم. و خوبی اين روش بافت بودن نمونه است و در صورتی از محل درست گرفته شود میتواند برابر با بيوپسی جراحی باشد.
بيوپسی که شکاف داده و بخشی از توده را برمیداريم ولی نوع ديگری هم هست incisional جراحی:open
بيوپسی که توده را کامل در میاوريم. اگر نوده لمس شود به سادگی روش جراحی را انجامExcisional به نام
میدهيم ولی اگر توده لمس نشود بايد يک سيم فلزی را با سونوگرافی داخل توده بگذاريم تا بتوانيم حين عمل توده را پيدا کنيم.
کیست های پستان
- سن 25 تا 40 سال
- با لمس توده در پستان یا درد پستان مراجعه می کنند
- معاینه ممکن است لمس شوند که حدود مشخصی دارند
تشخیص
- در افراد زیر 40 سال و جمعیت نرمال ریسک سونوگرافی به تنهایی کافی است. از سونوگرافی همچنين برای تشخيص توده توپر يا مايع استفاده میشود.
در بالای 40 سال و گروه پر خطر بايد ماموگرافی نيز انجام شود.
درمان
کیست ساده
تخلیه با سوزن شماره 21
کیست مرکب ( یعنی کنار کیست توده وجود دارد )
تخلیه کیست
بیوپسی از توده کنار کیست و توده در اينجا مهمتر است.
در صورتی که مایع رنگ خون بود باید 2 سی سی از مایع جهت سیتولوژی ارسال شود . در غیر این صورت مایع دور ریخته می شود
برخی از ضايعات مهم شامل:
: بسيار شبيه به کانسر است.Sclerosing adenosis
:Nipple inversion فرورفتگی نوک پستان
- مادر زادی
periductal mastitis-در زمينه
- کانسر
۱۳۹۰ اردیبهشت ۱۵, پنجشنبه
۱۳۸۹ بهمن ۱۴, پنجشنبه
اندوسکوپی اولترا سوند EUS
اين وسيله تلفيقی از اندوسکوپ و اولترا سوند است که برای به دست اوردن اطلاعات و تصاوير از دستگاه گوارش و بافتها و ارگانهای احاطه کننده آن استفاده میشود. اندوسکوپ يک لوله بکند و انعصاف پذير است که از طريق دهان يا مقعد وارد شده تا مسير گوارشی را برای ما نشان دهد (برای اطلاعات بيشتر ميتونين اين مصالب رو نگاه کنينFlexible Sigmoidoscopy وColoColonoscopy)
دستگاه اولترا سوند با استفاده از امواج با طول موج بالا از بافت تصوير تهيه میکند.
تنها تفاوتی که در اينجا وجود وارد اين است که گيرنده امواج اولتراسوند در انتهای دستگاه اندوسکوپ قرار دارد و اين باعث میشود تا گيرنده بتواند تا نزديکی ارگان پيش رود و همين باعث میشود تا تصاوير از کيفيت بالاتری برخوردار باشند.
از توانايی های ديگر اين دستگاه اين است که میتواند اصلاعاتی درباره لايه های مختلف در ديواره دستگاه گوارش به ما اطلاعاتی بدهد برای مثال در مورد لنف نودها و عذوق خونی و يکی از کارايی های مهم آن اين است که می تواند ميزان نفوذ يک ضايعه در لايه های مختلف را به ما نشان دهد.
از کارايی های ديگر اين وسيکه تعيين ميزان جريان خون موجود در عروق است با استفاده از خاصيت داپلر اولتراسوند و همچنين اين وسيله به ما در بيوپسی کمک ميکند تا به درستی به محل بيوپسی دسترسی پيدا کنيم.
دستگاه اولترا سوند با استفاده از امواج با طول موج بالا از بافت تصوير تهيه میکند.
تنها تفاوتی که در اينجا وجود وارد اين است که گيرنده امواج اولتراسوند در انتهای دستگاه اندوسکوپ قرار دارد و اين باعث میشود تا گيرنده بتواند تا نزديکی ارگان پيش رود و همين باعث میشود تا تصاوير از کيفيت بالاتری برخوردار باشند.
از توانايی های ديگر اين دستگاه اين است که میتواند اصلاعاتی درباره لايه های مختلف در ديواره دستگاه گوارش به ما اطلاعاتی بدهد برای مثال در مورد لنف نودها و عذوق خونی و يکی از کارايی های مهم آن اين است که می تواند ميزان نفوذ يک ضايعه در لايه های مختلف را به ما نشان دهد.
از کارايی های ديگر اين وسيکه تعيين ميزان جريان خون موجود در عروق است با استفاده از خاصيت داپلر اولتراسوند و همچنين اين وسيله به ما در بيوپسی کمک ميکند تا به درستی به محل بيوپسی دسترسی پيدا کنيم.
۱۳۸۹ بهمن ۱۱, دوشنبه
آزمایشی که جهان را شوکزده کرد: روی تیره طبیعت آدمی
| تا به حال از خودتان پرسیدهاید که علت رخ دادن این همه فجایع، نسلکشیها و جنگها چیست؟ مگر ممکن است که این فجایع بدون همکاری میلیونها نفر از مردم یک جامعه به وقوع بیپوندند؟ مگر میشود جنایات نازیها را در جنگ جهانی دوم تنها به هیتلر و سران نازی نسبت داد؟ آیا ممکن است که فقط صدام را عامل این هم بدبختی و کشتارهایی دانست که در دوران زمامداری او در خاورمیانه رخ دادند و نپرسید که نقش مردم عراق دراین میان چه بود؟ چه میشود که افراد عادی جامعه آمریکا در ویتنام و ابوغریب به هیولا تبدیل میشوند؟ چنین سؤالی دغدغه فیلسوفها و نویسندگان و صاحبنظران زیادی بوده است. آنها هم از خود پرسیدهاند که چه میشود که یک جامعه از خود بیخود میشود و تحت شرایطی با اطاعت بیچون و چرا، کارها و اعمالی بر خلاف اخلاقیات خود انجام میدهد. شاید هیچ جامعهای به اندازه جامعه آلمان در سالها و دهههای پس از پایان جنگ جهانی دوم به دنبال یافتن پاسخی برای این سؤال نبوده است. نویسندگان و روشنفکرانی مثل هاینریش بل، گونتر گراس و اووه تیم در آثار خود بارها به این مسئله اشاره کردهاند و خواستهاند با روایت داستان آنچه بر آلمانیها در دوره تسلط نازیها رفت، تفسیر خود را از قضیه بیان کنند. اما این فقط فیلسوفها و نویسندگان نیستند که درگیر یافتن پاسخ برای این معمای لاینحل شدهاند، روانشناسان شاید صلاحیتدارترین دانشمندان برای بررسی این موضوع باشند. در این پستی، آزمایشی را شرح خواهم داد که در دهه ۶۰ میلادی توسط استنلی میلگرم -روانشناس اجتماعی مشهور- انجام شد و موسوم به آزمایش میلگرم است. آزمایش میلگرم Milgram experiment
نتایج این آزمایش، نخستین بار سال ۱۹۶۳، در یک مجله روانشانسی چاپ شد و بعدا با جزئیات بیشتر در سال ۱۹۷۷ در کتابی با عنوان «اطاعت از صاحبان قدرت از منظر آزمایشی» Obedience to Authority: An Experimental View به چاپ رسید. این آزمایش در جولای سال ۱۹۶۱، درست سه ماه بعد از شروع دادگاه آیشمن -جنایتکار نازی- به انجام رسید. میلگرم میخواست به این سؤال بغرنج آن سالها پاسخ بدهد: آیا آیشمن و میلیونها آلمانی دیگر تنها از دستورات پیروی میکردند یا میتوانیم آنها را همدست بدانیم؟ چگونه یک شهروند عادی تنها با اطاعت از دستورات مافوقش به موجودی متفاوت تبدیل میشود؟ نحوه انجام آزمایش:
هر شخص داوطلب به اتاقی برده میشد که در آن فردی حضور داشت که خود را دانشمند محقق طرح جا میزد، در اتاق دیگری که با یک دیوار حائل از آنها جدا میشد، شخص دیگری بود (یادگیرنده) که تظاهر میشد، شخصی است که آزمایشهای مربوط به یادگیری بر روی او در حال انجام است. نحوه انجام تست به این صورت بود که سوژه اصلی آزمایش باید یک سری کلمات جفتی را از روی کاغذ میخواند، مثلا: دیوار-پرنده، قرمز-دیروز، دانش-آب. سپس سوژه آزمایش باید حافظه یادگیرنده را با گفتن کلمه نخست هر جفت کلمه تست میکرد و از یادگیرنده میخواست که از بین ۴ گزینه، جفت صحیح را انتخاب کند. مثلا بعد از شنیدن کلمه دانش، باید میگفت: آب. در صورتی که یادگیرنده پاسخ نادرست میداد، سوژه آزمایش موظف بود که با فشار دادن یک دکمه به یادگیرنده شوک الکتریکی وارد کند و اگر اشتباه یادگیرنده تکرار میشد، سوژه میبایست ۱۵ ولت بر شدت شوک میافزود و این کار را ادامه میداد! البته در این آزمایش واقعا خبری از شوک نبود! از قبل صداهای نالهای متناسب با هر درجه شوک، روی نوار ضبط شده بود و همزمان با هر شوکی که معلم میداد، صدایی متناسب با درجه شوک پخش میشد. برای دراماتیک کردن این آزمایش به سوژه قبل از آغاز آزمایش گفته میشد که یادگیرنده ناراحتی قلبی دارد! در ضمن وقتی درجه شوک خیلی زیاد میشد، کسی که نقش یادگیرنده را بازی میکرد باید به دیوار حائل بین اتاق سوژه و خودش باید میکوبید و در صورتی که افزایش درجه شوک ادامه مییافت، برای تظاهر به ناراحتی شدید فرد یادگیرنده، همه صداها قطع میشد! پیداست که بسیاری از شرکتکنندگان وقتی درجه شوک بالا میرفت، نگران میشدند. بعضیها وقتی شوک به ۱۳۵ ولت میرسید، کار را متوقف میکردند و در مورد هدف آزمایش سؤال میپرسیدند اما وقتی به آنها گفته میشد که مسئولیتی متوجه آنها نخواهد شد، بیشتر آنها به کارشان ادامه میدادند! تعداد کمی هم وقتی صدای نالههای یادگیرندهها را میشنیدند، خنده عصبی میکردند و علایم تنش از خود بروز میدادند. اگر سوژهها میخواستند دست از کار بکشند به آنها نظیر این جملات گفته میشد: لطفا ادامه بدهید - آزمایش به عدم توقف شما نیاز داد - شما انتخاب دیگری ندارید و باید ادامه بدهید - کاملا ضروری است که ادامه بدهید. با این همه چنانچه با همه این تاکیدات، باز هم سوژهها سعی در توقف کار داشتند، آزمایش متوقف میشد. در غیر این صورت تا رسیدن ولتاژ به ۴۵۰ ولت آزمایش ادامه داده میشد. نتایج آزمایش میلگرم:
اما در کمال تعجب ۲۶ نفر از ۴۰ نفر فرد مورد آزمایش یعنی ۶۵ درصد سوژهها، به شوکهای بالای ۴۵۰ ولتی رسیدند! تنها یک شرکتکننده قبل از رسیدن درجه شوک به ۳۰۰ ولت آزمایش را متوقف کرد. البته عده زیادی کار به صورت موقت متوقف کردند و حتی صحبت از برگرداندن مبلغی کردند که برای شرکت در آزمایش به آنها داده شده بود، اما عملا بیشتر آنها به کار خود ادامه دادند. شاید تصور کنید که یک آزمایش چیزی را ثابت نمیکند، اما بعدها میلگرم این آزمایش را در جاهای دیگری با اندک تفاوتهایی انجام داد و به نتایج مشابهی رسید. یک متاآنالیز که توسط یک دانشمند همکار میلگرم، انجام شد نشان داد که درصد افرادی که به شوکهای درجه بالا رسیدند، تقریبا ثابت و در حد ۶۱ تا ۶۶ درصد است. نکته جانبی جالب دیگر در این سری آزمایشات این بود که هیچ یک از شرکتکنندگان، حتی آنهایی که آزمایش را ترک کردند، اصرار یا پیشنهادی بر موقوف شدن خود آزمایش مطرح نکردند و به علاوه هیچ یک اتاقشان را برای کنترل کردن سلامتی یاگیرنده ترک نکردند! نتایج این آزمایش بحث و جدلهای بسیاری را باعث شد، یک روزنامه نوشت که آزمایش میلگرم نشان داد که چه خطراتی در کمین روی سیاه طبیعت انسان است. انتقاد به آزمایش میلگرم:
تفسیر آزمایش میلگرم:
۱- تئوری همرنگی با جماعت: افرادی که قدرت و صلاحیت تصمیمگیری را به خصوص در موارد بحرانی ندارند، در شرایط دشوار، تصمیمگیری را به جامعه و سیستم سلسله مراتب قدرت واگذاری میکنند. ۲- تئوری دوم را خیلی راحت میشود، تئوری مأمور معذور ترجمه کرد!: در این تئوری افراد جامعه خود را تنها ابزاری برای اجرای دستورات مافوق میبینند و خود را مسئول کارهای خود نمیدانند. - بعدها میلگرم فیلمی با عنوان اطاعت یا Obedience بر اساس آزمایش ساخت. این فیلم را میتوانید در پنج قسمت در یوتیوب ببینید:
- آزمایشی ملیگرم، تنها آزمایشی روانشناسی نبود که در این زمینه انجام شد، شرح آزمایشی به نام آزمایش زندان استنفورد را میتوانید در اینجا بخوانید. |
۱۳۸۹ دی ۱۸, شنبه
به نام خدا
سميولوژی اعصاب
نواحی آناتوميک مختلف مغز شامل: لوب تمپورال، اکسی پيتال ،لوب پريتال و لوب فرونتال است.
در نمای هميسفريک که از خارج به مغز نگاه میکنيم لوب تمپورال و بخشهايی از لوب اکسی پيتال و فرونتال ديده میشود.
در نمای ساژيتال: بخشهايی از لوب اکسیپيتال و قسمت عظيمی از لوب پريتال، بخشهايی از لوب فرونتال و کورپوس کالازوم ( نواحی ارتباطی مغز) و تالاموس و مخچه و بخشی از قسمت داخلی لوب تمپورال که به آن ناحيه مژيال گفته میشود مشاهده میشود.
از قسمت تحتانی ساقه مغز و قسمت تحتانی نيکرهها ديده میشود.
نورون فوقانی و تحتانی و يا سيستم عصبی مرکزی و سيستم عصبی محيطی داريم. دو قسمت موتور
که موتور نورون فوقانی از سلول های لايه پيراميدال کرتکس شروع میشوند و به شاخ قدامی نخاع ختم
می شوند و سيستم تحتانی از شاخ قدامی نخاع شروع و به عضلات ختم میشود. به اين مسير تا شاخ قدامی سيستم عصبی مرکزی میگويند. و سيستم عصبی محيطی که اين مسير از کرتکس به ساب کورتکس و بعد به ساقه مغز میرودو در انتها به نخاع ختم میشود و راه های آوران نيز به همين شکل از محيط آمده و ابتدا وارد ستون خلفی و جانبی و قدامی نخاع شده و پيام را به سمت بالا انتقال میدهند.
سيستم اتونوم :از 31 جفت زنجيره سمپاتيک در اطراف ستون فقرات که مربوط به راههای سمپاتيک هستند و در اطراف شرايين عبور و به سمت ارگان مربوطه میروند و پاراسمپاتيک که گانگليونهايشان در نزديک احشا قرار دارد تشکيل شده است. برای مثال پاراسمپاتيک چشم روی سلياری بادی است و پاراسمپاتيک قلب روی قلب ولی سمپاتيک گانگليونهايش روی ستون فقرات قرار دارد.
لوب اکسیپيتال عملش پردازش اطلاعات بينايی است،لوب تمپورال پيام های شنوايی را پردازش میکند، پريتال بيشتر حسی و فرونتال بيشتر حرکتی.
12 جفت اعصاب کرانيال داريم که شماره يک الفکتوری است که مربوط به حس بويايی میباشد و پيام ها را به بولب بويايی منتقل میکند و از آنجا به قسمتهای تحتانی لوب فرونتال رفته و تفسير میشود.
زوج شماره 2 اپتيک است که پيام های بينايی را از محيط گرفته و در کياسما تقاطع پيدا کرده و در نهايت در لوب اکسیپيتال پيام ها پردازش میشوند.
عضلات محرکه چشم که زوجهای 3 و 4 و 6 در آن نقش دارند که هستههايشان در ساقه مغز قرار دارد.
عصب زوج 5 که 3/2 قدامی جمجمه و مغز را حس میدهد و حرکتی آن نيز مربوط به عضلات فک است و هسته اصلی آن که حرکتی است در پل مغزی قرار دارد ولی هسته های حسی آن از نخاع شروع شده و تا مغز ميانی ادامه پيدا میکند.
عصب زوج 7 که حسی و حرکتی و پاراسمپاتيک است که حرکتی آن بيشتر حرکت عضلات سطحی صورت میباشد و حرکت عضلات عمقی و قدرتمند فک برعهده عصب زوج 5( تریژمينال) است. عصب زوج 7 از داخل اينترنال اديتوری آمده و هسته آن نيز در داخل پل مغزی قرار دارد.
عصب زوج 8 که جز کخلآر (حلزون) آن در شنوايی نقش دارد که حلزون 2 دور و نيم به دور خودش میپيچد و قسمت ديگر از عصب 8 جز تعادلی يا وستيبولار است که سه مجرای نيم دايره است. هسته عصب زوج 8 در داخل پل مغزی قرار دارد که 4 هسته ککلار و 4 هسته وستيبولار دارد.
گلوسوفارنژيال(زوج 9) که هم حسی و هم حرکتی و هم پاراسمپاتيک میباشد.
زوج 10:که اکثراً احشا و عضلات حنجره را عصبدهی میکند
زوج 11: که عضلات تراپزيوس و استرنوکليدوماستوييد را عصب دهی میکند که هسته آن در داخل گردن و بصلالنخاع قرار دارد.
زوج 12:هايپوگلوسال که به زبان عصب میدهد.
به منحنیهايی که درماتومهای حسی بدن را نشان میدهد فونکيگارد میگويند.
سميولوژی اعصاب
نواحی آناتوميک مختلف مغز شامل: لوب تمپورال، اکسی پيتال ،لوب پريتال و لوب فرونتال است.
در نمای هميسفريک که از خارج به مغز نگاه میکنيم لوب تمپورال و بخشهايی از لوب اکسی پيتال و فرونتال ديده میشود.
در نمای ساژيتال: بخشهايی از لوب اکسیپيتال و قسمت عظيمی از لوب پريتال، بخشهايی از لوب فرونتال و کورپوس کالازوم ( نواحی ارتباطی مغز) و تالاموس و مخچه و بخشی از قسمت داخلی لوب تمپورال که به آن ناحيه مژيال گفته میشود مشاهده میشود.
از قسمت تحتانی ساقه مغز و قسمت تحتانی نيکرهها ديده میشود.
نورون فوقانی و تحتانی و يا سيستم عصبی مرکزی و سيستم عصبی محيطی داريم. دو قسمت موتور
که موتور نورون فوقانی از سلول های لايه پيراميدال کرتکس شروع میشوند و به شاخ قدامی نخاع ختم
می شوند و سيستم تحتانی از شاخ قدامی نخاع شروع و به عضلات ختم میشود. به اين مسير تا شاخ قدامی سيستم عصبی مرکزی میگويند. و سيستم عصبی محيطی که اين مسير از کرتکس به ساب کورتکس و بعد به ساقه مغز میرودو در انتها به نخاع ختم میشود و راه های آوران نيز به همين شکل از محيط آمده و ابتدا وارد ستون خلفی و جانبی و قدامی نخاع شده و پيام را به سمت بالا انتقال میدهند.
سيستم اتونوم :از 31 جفت زنجيره سمپاتيک در اطراف ستون فقرات که مربوط به راههای سمپاتيک هستند و در اطراف شرايين عبور و به سمت ارگان مربوطه میروند و پاراسمپاتيک که گانگليونهايشان در نزديک احشا قرار دارد تشکيل شده است. برای مثال پاراسمپاتيک چشم روی سلياری بادی است و پاراسمپاتيک قلب روی قلب ولی سمپاتيک گانگليونهايش روی ستون فقرات قرار دارد.
لوب اکسیپيتال عملش پردازش اطلاعات بينايی است،لوب تمپورال پيام های شنوايی را پردازش میکند، پريتال بيشتر حسی و فرونتال بيشتر حرکتی.
12 جفت اعصاب کرانيال داريم که شماره يک الفکتوری است که مربوط به حس بويايی میباشد و پيام ها را به بولب بويايی منتقل میکند و از آنجا به قسمتهای تحتانی لوب فرونتال رفته و تفسير میشود.
زوج شماره 2 اپتيک است که پيام های بينايی را از محيط گرفته و در کياسما تقاطع پيدا کرده و در نهايت در لوب اکسیپيتال پيام ها پردازش میشوند.
عضلات محرکه چشم که زوجهای 3 و 4 و 6 در آن نقش دارند که هستههايشان در ساقه مغز قرار دارد.
عصب زوج 5 که 3/2 قدامی جمجمه و مغز را حس میدهد و حرکتی آن نيز مربوط به عضلات فک است و هسته اصلی آن که حرکتی است در پل مغزی قرار دارد ولی هسته های حسی آن از نخاع شروع شده و تا مغز ميانی ادامه پيدا میکند.
عصب زوج 7 که حسی و حرکتی و پاراسمپاتيک است که حرکتی آن بيشتر حرکت عضلات سطحی صورت میباشد و حرکت عضلات عمقی و قدرتمند فک برعهده عصب زوج 5( تریژمينال) است. عصب زوج 7 از داخل اينترنال اديتوری آمده و هسته آن نيز در داخل پل مغزی قرار دارد.
عصب زوج 8 که جز کخلآر (حلزون) آن در شنوايی نقش دارد که حلزون 2 دور و نيم به دور خودش میپيچد و قسمت ديگر از عصب 8 جز تعادلی يا وستيبولار است که سه مجرای نيم دايره است. هسته عصب زوج 8 در داخل پل مغزی قرار دارد که 4 هسته ککلار و 4 هسته وستيبولار دارد.
گلوسوفارنژيال(زوج 9) که هم حسی و هم حرکتی و هم پاراسمپاتيک میباشد.
زوج 10:که اکثراً احشا و عضلات حنجره را عصبدهی میکند
زوج 11: که عضلات تراپزيوس و استرنوکليدوماستوييد را عصب دهی میکند که هسته آن در داخل گردن و بصلالنخاع قرار دارد.
زوج 12:هايپوگلوسال که به زبان عصب میدهد.
به منحنیهايی که درماتومهای حسی بدن را نشان میدهد فونکيگارد میگويند.
که اين نواحی را با سوزن زدن بر پوست معين کرده و ناحيه درگيری درماتوم نخاعی را مشخص میکنيم.
وسايل لازم برای انجام معاينه نورولوژی عبارتند از:افتالموسکوپ، سواب ، چکش رفلکس ، آبسلانگ ، دياپازون 128 يا 256 ،سوزن برای بررسی حس و کارت اسنلن .
معاينه سيستم موتور يا حرکتی:
اولين معاينه در سيستم موتور نگاه است و ببينيم که عضلات متناسب با سن وجنس فرد هست يا خير. ممکن است هايپرتروفی باشد( بيشتر در ورزشکاران) يا اينکه ممکن است که عضلات آتروفيک باشند برای مثال ناحيه قفسه سينه را نگاه میکنيم و از روی عضلات ناحيه و ديده شدن دندهها میتوانيم معياری برای حجم عضلانی داشته باشيم.
گاهی برخی افراد دارای عضلات هايپرتروفی هستند ولی ورزشکار نبوده واين منشا بيماری دارد و اين افراد دچار ميوتونی هستند و عضلات اين افراد دائم منقبض شده و زمان شل شدن عضلاتشان کوتاه است و به اين بيماری تامسون میگويند و فرد با وجود هايپرتروفی بودن عضلات توان عضلانيش کم است(پهلوان پنبه). از نظر شيوع، بيماری تامسون بيماری نادری است. مثال ديگر در بچه هايی که دوشن دارند و دچار يک نوع ميوپاتی ديستروفيک هستند و معمولاً تا سن 3و 4 سالگی فوت میکنند و اين بچهها از نظر عضلانی بسيار هايپرتروفی هستند ولی توان بلند شدن هم ندارند و در نهايت عضلات سينهای درگير شده و فوت میکنند.
بعد از نگاه مرحله دوم در معاينه موتور لمس است. در لمس تون عضلانی را چک میکنيم که اين تون به علت عصبدهی مداوم در صفحه حرکتی میباشد که اين صفحه حرکتی از يک درماتوم نخاعی و يک ريشه عصبی و چند رشته عضلانی تشکيل شده که اين تون هيچگاه از بين نمیرود و کمترين ميزان آن درمرحلهی خواب غير رم است.
در برخی افراد اين تون خيلی افزايش يافته که در اندام فوقانی دچار ادداکشن بازو(بازو به سمت قفسه سينه میآيد) و فلکشن آرنج و تا حدودی فلکشن انگشتان هستند که به آن اسپاستيسيته اندام فوقانی میگويند و اين فرد هايپرتون است.
در اندام تحتانی برعکس تمايل به وضعيت هايپراکستنشن دارد برای مثال در هنگام خم کردن پا بر روی تنه وخم کردن زانو و در مقابل درسیفلکشن مچ پا مقاومت میکند و هايپراکستنشن وضعيت هايپراسپاستيسيته اندام تحتانی است(در مقابل بسته شدن و تا کردن مقاومت میکند) در حالی که در اندام فوقانی هايپرفلکشن وضعيت هايپراسپاستيسيته است(در مقابل باز شدن مقاومت میکند). اما در فرد نرمال اندام را میتوان به صورت پسيو و به راحتی و بدون
مقاومت حرکت داد پس دراسپاستيسيته مقاومت در برابر حرکات پسيو در يک جهت وجود دارد، در اندام فوقانی مقاومت در جهت اکستنشن و در اندام تحتانی مقاومت در جهت فلکشن وجود دارد. اسپاستيسيته همچنين وابسته به سرعت است يعنی هرچه سريعتر بکشيم مقاومت نيز افزايش میيابد. خاصيت ديگر اسپاستيسيته اين است که در ابتدای حرکت پسيو بيشتر است ودر انتها ديگر ول میکند ومقاومت نمیکند.
نوع ديگری از مقاومت وجود دارد که به آن ريجيديتی میگويند که در اينجا مقاومت در برابر حرکت در هر دو جهت
است و در افرادی که دچار اشکال در گانگليونهای بازال هستند مثل بيماری پارکينسون ديده میشود و اين مقاومت وابسته به سرعت نيست و همچنين در کل دامنه حرکت وجود دارد و گاهی اوقات حالت چرخدندهای(در حرکت) پيدا میکند و به آن چرخدنده میگويند.
بعد از معاينه تونوسيته وارد معاينه فرس يا قدرت عضلانی میشويم که در اينجا معيار ما 5 از 5 است که قدرت
نرمال متناسب با سن وجنس فرد است. در 5 از 5 فرد دست خود را هم در برابر جاذبه و هم در مقابل مقاومت میتواند بالا آورد و دست خود را نگه دارد برای مثال يک وزنه يک کيلويی را بلند کند و نگه دارد.
4 از 5 :فرد جسم را بالا آورده ولی نمیتواند نگه دارد ( منظور از نگه داشتن در همان ابتدا است نه يک ساعت) .
3 از 5 :فرد فقط بر جاذبه غلبه میکند و اگر مقاومت قرار دهيم نمیتواند دستش را بالا آورد.
2 از 5: در مقابل جاذبه هم نمیتواند حرکت دهد و فقط در جهت افق( مثلاً روی تخت دست خود را حرکت دهد).
1 از 5 : فقط اندکی و به صورت جزيی میتواند انگشتان خود را حرکت دهد.
0 از 5 :هيچ گونه حرکتی در اندام مورد بررسی ما وجود ندارد.
يک نوع از کاهش فرس عضلانی گلوبال است که کاهش قدرت به يک نسبت است. نوع ديگر کاهش
قدرت عضلانی به صورت گراس يا آشکار است که يک سمت بدن يا يک اندام از کار افتاده و يا يک سمت بدن عضلات ديستال و پروگزيمال به يک نسبت قدرتشان کاهش میيابد برای مثال فقط راست يا چپ و يا فقط اندام فوقانی، که به صورت واضح اين حالت وجود دارد. در برخی افراد کاهش قدرت عضلانی به صورت درماتومال است که به آن سگمنتال هم میگويند که در آن فقط يک ناحيه قدرتش کاهش يافته مثلاً فقط عملکرد ابداکشن بازو ضعيف شده ولی می تواند دست پزشک را به خوبی فشار دهد يا مثلاً پايش را نمیتواند بالا آورد ولی انگشتان پا قدرت خوبی دارن در اينجا يا ريشههای عضلانی يا صفحه حرکتی و يا شبکه (مثال شبکه بازويی يا کمری) مشکل دارد. که بايد دانست هر عمل بر عهده کدام عضلات است برای مثال فردی ممکن است مراجعه کند و در باز و بسته کردن انگشتان دست خود مشکل داشته باشد و سابقه شکستگی آرنج را نيز بدهد، میتوان اين مورد را مطرح کرد که شايد عصب اولنار که از شيار اولکرانون رد میشود گير افتاده و عصب اولنار فلج و دچار نوروپاتی عصب اولنار شده است. يا اينکه در اثر شکستن استخوان کلاويکل ممکن است فرد دچار مشکل در شبکه بازويی شود و دچار فلکسوپاتی گردنی گردد.
فردی 60 ساله با سابقه مصرف وارفارين مراجعه و نمیتواند به درستی راه رود و فلکشن ران و اکستنشن زانو را نمیتواند انجام دهد و در معاينه، سوزن که به ناحيه ران میزنيم به خوبی حس نمیکند و میتوان حدس زد که عصب فمورالش دچار مشکل شده است و میتوان گفت که اين فرد دچار هماتوم عضله پسواس شده است به دليل مسموميت با وارفارين .
به اينها کاهش فرس درماتومال گفته میشود و بعد از معاينه متوجه میشويم تمام عضلات حرکتی اين فرد به يک نسبت آسيب نديدهاند.
برخی افراد هستند که فقط در بلند شدن مشکل دارن ولی زمانی بايستد راحت است و میتواند راه رود ولی مثل اردک راه میرود که میتوان حدس زد که اين فرد دچار مشکل و ميوپاتی در عضلات پروگزيمال(گلوتئوس ماگزيوس و مديوس) لگن است. در ميوپاتی ها بيشتر عضلات بزرگ پروگزيمال درگير میشوند.
حالت ديگر اين است که عضلات پروگزيمال فرد سالم است ولی عضلات ديستال دچار مشکل هستند و در گرفتن اجسام با دست مشکل دارد و مثل اسب راه میرود و پای خود را زياد از روی زمين بلند میکند و مچ پايش حرکت بسيار کمی دارد که اين حالت در جريان نوروپاتیها وجود دارد که قدرت عضلات پروگزيمال سالم است اما عضلات ديستال دچار مشکل هستند(مچ و دستها) که به مجموع اين موارد کاهش قدرت سگمنتال يا درماتوم میگويند.
حرکات غير طبيعی : فرد حرکت اضافی دارد .مثل ترمور (لرزش دستها) يا دائم دچار حرکت قسمتی از بدن
است که به آن کره میگويند که کره به حرکات اضافی غيرارادی با دامنه محدود و نسبتاً سريع در عضلات پروگزيمال گفته میشود. يا اينکه فرد دچار آتتوز است زبانش را نمیتواند بيرون آورد يا اينکه زمانی که زبانش را بيرون میاورد ديگر نمیتواند آن را به داخل برگرداند و يا اينکه دچار ديستونی است و عضلاتش به طور دائم در حالت انقباض قرار دارند که به اين هم آتتوز میگويند مثلا ًديستونی گردنی( تورتيکولی) پيدا کرده يا حالت اپيستوتونوس دارد و يا ديستونی شديد در مچ پا دچار شده که تاندونهايش دچار کشيدگی شده و در راه رفتن دچار مشکل شده است.
گاهی حرکات غيرطبيعی خود را به صورت اختلال در حرکت نشان میدهد که برای پيمودن مسافت کوتاه، مدت زيادی زمان میبرد که به اين برادی کينزی گفته میشود که در افراد پارکينسونی ديده میشود و گاهی فرد برای مدت طولانی پلک نمیزند که اين هم يک نوع برادیکينزی است که باز هم در افراد پارکينسونی ديده میشود يا اينکه فردی مراجعه میکند و يک صورت کاملاً عروسکی دارد و عضلات صورت اصلاً حرکت نمیکنند که باز هم اين حالت نيز در افراد پارکينسونی وجود دارد و يا اينکه توان قورت دادن خود به خود آب دهان خود را ندارد و بعد از مدتی آب دهان از کنار دهانش میريزد که به آن سيالوره گفته میشود و تمام اينها اختلالات حرکتی هستند.
حرکات غيرطبيعی نشان دهنده درگيری عقده های قاعدهای مغز است که در واقع سيستم اکسترا پيراميدال گفته میشود. يک سيستم پيراميدال داريم که مسئول حرکت است و پيام را از کرتکس به عضلات میدهد ولی بخش اکسترا پيراميدال مسئول کنترل حرکت است و دامنه و ريتم حرکت را تعيين میکند تا يک حرکت هماهنگ در بدن شکل بگيرد.
در معاينه سيستم موتور رفلکسها را نيز چک میکنيم که در اينجا رفلکسهای عمقی وتری را داريم که تک فيلامانی يا مونوسيناپتيک هستند و اينها يک بازوی آوران به نخاع از محيط و يک بازوی وابران به محيط از نخاع دارند که در اين مسير تنها يک سيناپس وجود دارد و زمانی که به تاندون ضربه میزنيم گيرنده کششی تاندون تحريک و پيام را به نخاع منتقل و از آنجا نيز پاسخ ارسال شده و عضله منقبض می شود. که رفلکسهای وتری عمقی در جريان نوروپاتیها يا راديکولوپاتیها کاهش پيدا میکند يا از بين میروند و در جريان هايپراسپاستيسيتی يا هايپرتونيسيتی
(به طور کلی در جريان ضايعات موتور نورون فوقانی افزايش پيدا میکند.
به اين افراد نمره میدهيم از نظر ميزان رفلکس که 2+ حالت طبيعی است و 3+ و 4+ حالت افزايش يافته است و 1+ و 0 حالت کاهش يافته میباشد.
در 3+ رفلکس محکمی با زدن چکش ايجاد میشود يا حتی با انگشت نيز میتوان رفلکس را ايجاد کرد
در 4+ به حدی شديد است که حتی بگيريم محل ديگری به جز تاندون مثل استخوان تيبيا را نيز ضربه بزنيد رفلکس و علاوه بر اين ممکن است کلونوس هم داشته باشيم و وقتی يک ضربه میزنيم چندين بار منقبض میشود ايجاد میشودو يا اينکه زمانی پاتلا راست را میزنيم پاتلا چپ نيز منقبض میشود.
1+ : گرفتن رفلکس بسيار سخت است
0: به هيچ طريقی نمیتوان رفلکس به دست آورد
معاينه سيستم حسی:
قسمت های مختلف نخاع که به آنها راههای اسپاينوتالاميک میگويند پيام را به تالاموس برده و آن نيز پيام را به کورتکس پريتال منتقل میکند، بر 3 قسم هستند قدامی، خارجی، خلفی که هر کدام از اينها مسئول انتقال حس خاصی هستند.
خارجی: درد و حرارت قدامی : حس سطحی خلفی: حس عمقی و ارتعاش
با سوزن زدن ستون خلفی و با آب سرد و گرم ستون خارجی و زمانی که پنبه روی صورت يا دست میماليم يا اينکه فرد متوجه لباس خود هست در واقع ستون قدامی را چک میکنيم.
فردی که میتواند به راحتی و بدون نگاه کردن به پاهای خود راه رود و چشم بسته نيز توانايی راه رفتن را دارد اين نشانه اين است که حس موقعيت و جهتيابی او سالم است . افرادی که دچار اين اختلال هستند در راه رفتن به پاهای خود نگاه میکنند و چشم خود را ببندند زمين میخورند و از همه مهمتر،از اينکه پای خود را از روی زمين بر دارن میترسن و نمیتواند تصور کند پايش روی هوا است يا زمين. راه ديگر چک کردن اين افراد با دياپازون است که زمانی روی زانو يا کرست ايلياک و يا مالئول پا آنها دياپازون را قرار میدهيم متوجه نمیشوند.
تست رومبرگ: به فرد میگوييم بايستد و دست خود را جلو بياورد و بعد چشم خود را ببندد و ببينيم آيا می تواند تعادل خود را حفظ کند يا خير که در واقع اين تست نشان دهنده حس موقعيت است و اگر مشکل داشته باشد يعنی در ستونهاو يا راهای رساننده پيام به ستونها مشکل وجود دارد.
سطح حسی:
کار ديگر در معاينه حسی، درجه حسی است که بر اساس درماتومهای مختلف حسی اين عمل را انجام میدهيم و از بالا شروع به سوزن زدن يا لمس کردن میکنيم و از يک مقطعی بيمار ممکن است بگويد ديگر سوزن را حس نمیکند يا کمتر حس میکند و بهترين راه اين است که از پشت اين عمل را انجام دهيم واين نشانه درگيری نخاعی است و میتوان مقطع درگيری نخاعی را مشخص کرد.
معاينه سيستم مخچهای يا تعادلی: مخچه دو عمل را بر عهده دارد يکی حرکات ظريف و متناوب را برعهده دارد و ديگری تعادل عضلات چشم و تعادل در راه رفتن و تعادل عضلات تنه و عضلات اندام ها را بر عهده دارد و کار ديگر نقش در تونيسيته عضلات است که در مشکل مخچهای فرد دچار هايپوتونی میشود.
در افرادی که دچار هايپوتونی شدهاند در معاينه بر روی تخت ممکن است متوجه مشکلی نشويم اما همين که میايستد بسته به اينکه مخچه در کدام سمت آسيب ديده باشد فرد از همان سمت به زمين میخورد و به عبارتی فرد دچار همیآتاکسی شده است و اين در حالی است که فرس عضلانی نرمال است.
مخچه در حرکات ظريف و الترنيتيو هم نقش دارد مثل پيانو نواختن و حرکات فينگر تونوس انجام دادن و...
در افراد اختلال مخچه حرکات چشم نيز دچار مشکل است و نيستاگموس دارد و تعادل حرکات چشمی را نيز دست میدهد اين افراد همچنين کنترل عضلات بلع خود را نيز از دست میدهند و با هم هماهنگ نيستند و حرف زدنش نيز مختل است و عضلات تکلمی يا ارتيکوليشن با هم هماهنگ نيستند و حروف را به خوبی به زبان نمیاورد که به آن
اسلارد اسپيچ میگويند و علتش ناهماهنگی در عضلات صحبت کردن است و اصطلاحاً فرد دچار ديس آرتريااست. همچنين ممکن است فرد دچار ديسفاژی نيز شود يعنی در بلعيدن هم دچار مشکل گردد.
و آخرين مرحله معاينه نورولوژی اين است که فرد بلند شود و راه رود که به آن معاينه گيت(محور) میگويند. در واقع دربسياری از مواقع مانند حالت همیآتاکسی در معاينه چيزی پيدا نمیکنيم ولی همين که فرد بلند میشود متوجه میشويم که عدم تعادل به سمت چپ يا راست دارد.
معاينات مخچه عبارتند از:زدن انگشت به بينی، تاندم گيت و تست رومبرگ.
مسير بينايی: شعاعهای نورانی از ميدان بينايی آمده و در قسمتهای مقابل در رتين قرار میگيرند يعنی شعاعهای نازال ميدان بينايی در قسمت تمپورال رتين قرار میگيرند و برعکس و اشيا را در رتين به صورت معکوس و برعکس مشاهده میکنيم يعنی چپ و راست و بالا و پايين برعکس میشود و سپس از رتين آمده و عصب اپتيک را
تشکيل میدهند قسمتهای نازال ، نازال عصب اپتيک و لترال ، لترال عصب اپتيک را تشکيل میدهد که لترالها در اپتيک ترکت را تشکيل میدهند که اين کياسما تقاطع نمیکنند و نازال ها تقاطع میکنند و بعد از آن مسير بينايی
مسير بينايی از الياف لترال همان سمت و نازال سمت مقابل تشکيل میشود.
۱۳۸۹ تیر ۲, چهارشنبه
هيپرتانسيون hyper tension
تعريف: مقداری از فشار خون که بايد مورد درمان قرار بگيرد و اغلب فشار سيستول بالای 14 و دياستول بالای 9 را هيپرتانسيون در نظر می گيرند.
هيپرتانسيون به دو گروه تقسيم می شود :
Essential: که علت خاصی برای آن پيدا نشده است معمولاً اين افراد دچار اختلالات منتشر هستند ولی امروزه يکسری علل مرتبط پيدا شده.
ثانويه: يک اختلال مشخص عضوی يا ژنتيکی وجود داشته باشد.
هرچه سن بالاتر رود احتمال هايپر تانسيون افزايش می يابد.
از همه شايع تر essential هايپرتانسون است و بعد از آن از ثانويه ها هيپرتانسيون ناشی از بيماری پارانشيم کليوی وبعد renovascular هيپر تانسيون است که ناشی از تنگی عروق کليوی است.
عوامل محيطی وارثی نيز ارتباط دارند. برای مثال مصرف نمک نقش دارد. البته در همه ی افراد نمک فشار را بالا نمی برد پس دو نکته وجود دارد:
1- هر کسی با خوردن نمک فشارش بالا نمی رود و بايد زمينه داشته باشد
2- با مهار نمک در افرادی که هيپرتانسيون دارند لزوماً فشار خون نرمال نمی شود ونسبی است.
ولی کسانی که بيشتر نمک می خورند احتمال ابتلا به هيپر تانسيون در آينده در آن ها افزايش می يابد ولی لزوماً همه اينگونه نيستند.
علت ديگر مرتبط چاقی است که فشار خون را بالا می برد. و يکی از درمان ها فشار خون کاهش وزن است. که چاقی را در سندرم متابوليکی نيز داريم.
کم تحرکی نيز موجب فشار خون بالا می شود بنابراين ورزش و تحرک نيز موجب کاهش فشار خون می شود پس کسی که با ورزش وزن خود را کاهش دهد نسبت به کسی که با رژيم وزن خود را کاهش دهد از مزيت بيشتری برخوردار است و فشارش بيشتر کاهش می يابد به اين علت که هم تحرک داشته و هم وزنش کم شده است.
-عوامل شغلی: برخی از شغل ها با هيپرتانسون در ارتباط اند
-مصرف الکل: در همان لحظه اول به علت وازوديلاتاسون واثر ديورتيکی که دارد موجب کاهش فشار خون میشود اما در طولانی مدت مصرفش باعث آفزايش فشار خون می شود.
برخی عوامل ديگر مثل تعداد افراد خانواده هم می تواند موجب افزايش فشار خون شود.
در مورد نمک حدود 60 درصد موارد هيپرتانسيون به محدوديت مصرف نمک پاسخ می دهند مکانيسم های مطرح اين است که يک هيپرالدسترونيسم اوليه مطرح باشد که بازجذب نمک افزايش يافته .
در برخی افراد مشاهده شده که نمک هايی که فقط سديم دارند مثل بی کربنات باعث افزايش فشار خون نشده و و مطرح کردند که کلر است که باعث افزايش فشار خون میشود.
کلسيم در مواردی که در داخل سلول افزايش يابد فشار خون بالا می رود شايد چون احتمال انقباض عضلات صاف عروق را افزايش می دهد باعث وازوکانستريکشن و افزايش فشار خون می شود.
از طرف ديگر اگر کلسيم رژيم غذايی کاهش يابد احتمال هيپرتانسيون باز هم افزايش می يابد که علتش مشخص نيست.
يکی از مکانيسم های essential هيپرتانسيون،رنين است که دو يا 3 شکل پاسخ رنين را در هايپرتانسيون داريم.
در کليه شکلی از خود تنظيمی وجود دارد به طوری که هرچه سديم بيشتری به کليه برسد بيشتر قادر است وازوديلاسيون ايجاد کند و سديم را دفع کند و با اين مکانيسم مانع از افزايش فشار خون میشود.
در برخی افراد مبتلا به هيپرتانسيون اين مکانيسم مختل می شود.
از نظر رنين بيمارن دو دسته اند:
1-رنين پايين
2-رنين بالا يا طبيعی: در اين افراد اگر نمک در رژيم غذايی افزايش بيابد قادر به کاهش رنين نيستند به اين ها non modulator می گويند و رنين در اينها در پاسخ به نمک اضافی طبيعی يا بالا است در اين افراد مصرف نمک باعث افزايش انژيوتانسين 2 نمی شود و معتقند مقاومت به انسولين عامل اين حالت است.
در افرادی که فشار بالا و رنين بالا دارند بايد از دارو هايی استفاده شود که رنين را مهار می کنند ولی چون ساخته نشده از ACE اينهيبيتورها و آنژيوتانسين بلاکرها استفاده می شود.
20 درصد افراد مبتلا به هيپرتانسيون رنين پايين ولی فشار خون بالا است و معتقدند در اينها در بدنشان مواد شبه آلدسترونی وجود دارد که باعث احتباس آب و نمک و افزايش حجم می شوند و در اين افراد از ديورتيک ها استفاده میشود. محدوديت مصرف نمک در اين افراد کمک کننده است. اين حالات در افراد مسن و سياه پوستان بيشتر است. در سياه پوستان تا زمانی که در مناطق گرمسير هستند فشار خون بالا نيست و اين به علت تعريق زياد است که باعث می شود آب و نمک از بدنشان دفع شود و فشار خونشان در حد طبيعی باقی بماند ولی زمانی که به مناطق سردسير بروند به علت کاهش تعريق دچار هيپرتانسيون می شوند. و معتقدند در بدن سياه پوستان به علت تعريق زياد يک مکانيسم جبرانی ايجاد شده که يک مينرالوکورتيکوئيد ناشناخته موجب احتباس آب و نمک می شود چون به اندازه کافی از طريق تعريق از آب و نمک از دست می دهند و زمانی که اين افراد به مناطق سردسير میروند تعريق کاهش يافته و اين مکانيسم باعث احتباس بيش از حد آب و نمک می شود و باعث هيپرتانسون می شود. در اين افراد به محدوديت نمک و استفاده از ديورتيک ها راه درمان است.
به عنوان مکانيسم هيپرتانسيون essential نقص در غشای سلولی را مطرح کرده اند که باعث نفوذ يون کلسيم و افزايش فشار خون می شود.
يک مکانيسم ديگر که برای هيپرتانسيون essential مطرح کرده اند مقاومت به انسولين است که در سندرم متابوليک وجود دارد.
علايم سندرم متابوليک: FBS>110 ،HDL<50 در خانم ها و HDL<60 در آقايان، تری گليسريد بالای 150، فشار سيستولی بالای 130 و فشار دياستولی بالای 85، دور کمر در خانم ها بالای 88 و در آقايان بالای 102.
سندرم متابوليک با افزايش انسولين و مقاومت به انسولين همراه است. در سلول های بدن اين افراد چون مقاومت وجود دارد انسولين افزايش يافته تا سلول ها بتوانند گلوکز را برداشت کنند. اما در اطن بين فقط سلول های کليوی نسبت به انسولين مقاومت ندارند و اين انسولين افزايش يافته روی سلول های کليه اثر گذاشته و با چند مکانيسم سبب افزايش فشار خون می شود:
1- انسولين ميتوژن است و سبب افزايش تکثير عضلات صاف می شود
2-افزايش احتباس سديم
3- ممکن است موجب افزايش کلسيم درون سلولی هم شود
انسولين در بدن تمام افراد وجود دارد ولی تنها در گروه خاصی از افراد موجب هيپرتانسيون می شود که معتقدند اثراتی که انسولين در افزايش فشار خون دارد با آثار ديگر انسولين مانند آزاد کردن وازوديلاتورها جبران می شود و اينگونه انسولين در افراد طبيعی سبب افزايش فشارخون نمی شود ولی در برخی افراد که هيپرتانسيون دارند اين اثر دوم انسولين يعنی وازوديلاتوری وجود ندارد.
علل ارثی هيپرتانسيون:
نوع ارثی هيپرتانسيون essential به صورت پلی ژنيک است و نه مونوژنيک يعنی اتوزوم غالب نيست.
ولی به طور کلی در فردی که در خانواده اش فشار خون بالا وجود داشته باشد احتمال اينکه او هم به هيپرتانسيون دچار شود بالا است.
سه تا از فشار خون ها هستند که به صورت منوژنيک و مندلی و اتوزومال غالب منتقل میشوند:
1-هيپرتانسيون قابل درمان با گلوکوکورتيکوئيدها: ناشی از نقص آنزيمی در مسير گلوکوکورتيکوييدها است که ساخته نمی شوند و در عوض مينرالوکورتيکوييدها ساخته می شوند که باعث احتباس آب و نمک و ايجاد هيپرتانسيون می شود. اين افراد برای جبران کمبود گلوکوکورتيکوييدها بدن ACTH بيشتری توليد می کند که نه تنها بر ميزان گلوکوکورتيکوييدها اثر ندارد بلکه باعث آفزايش بيشتر مينرالوکورتيکوييدها می شود و اين خود موجب بدتر شدن فشار خون می شود به همين دليل برای درمان اين افراد به آنها گلوکوکورتيکوييد تجويز می کنيم تا ميزان توليد ACTH کاهش پيدا کند.
در اين افراد انتظار داريم پتاسيم پايين باشد و رنين هم پاين باشد چون آلدسترون و مينرالوکورتيکوييدها بالا هستند.
2- موتاسيون در کانال سديمی: با وجود طبيعی بودن آلدسترون پلاسما افزايش احتباس سديم را داريم و در اينجا هم رنين پايين است
3- نقص در آنزيم 11 بتا هيدروکسيلاز: افزايش مينرالوکورتيکويدها را داريم.
هر 3 نوع در واقع با احتباس سديم در ارتباط هستند و بيماری های نادری محسوب می شوند.
در مريضی که با فشار خون بالا مراجعه می کند يکی از آزمايشات مهم آزمايش پتاسيم است که اگر پايين باشد به اين 3 بيماری شک می کنيم.
عوامل موثر در پيش آگهی
-هرچه سن ابتلا به هيپرتانسيون کمتر باشد پروگنز بدتر است ولی بايد در نظر داشت شيوع در افراد مسن بيشتر است.
- درجنس مذکر پيش آگهی بدتر است.
- قبل از يائسگی شيوع هيپرتانسون در خانم ها کمتر است وبعد از يائسگی برابر با مردان است.
-اگر فردی فشارخونش دائماً بالا پيش آگهی بدتر است
- هرچه فشار خون بالاتر پيش آگهی بدتر است
-در سياهپوستان پيش آگهی بدتر است
-فشار خون همراه آترواسکلروز پيشاگهی بدتر
- فشار خون همراه عوامل خطر بيماری آترواسکلروز مثل کلسترول و سيگار پيش آگهی را بدتر می کند چون احتمال ابتلا به بيماری های ايسکمی قلبی افزايش می يابد.
چاقی از عوامل درگير در هيپرتانسيون است که میتواند به علت افزايش مقاومت به انسولين اين بيماری را ايجاد کند. از موارد ديگری که چاقی در آن مطرح است می توان: ديابت، ديس ليپيدمی را اشاره کرد.
عوارض هيپرتانسيون:
1- ايجاد CVA (سکته مغزی). بيشترين ارتباط از نظر افزايش احتمال ابتلا به يک بيماری در اثر هايپرتانسيون با CVA هموراژيک است. هايپرتانسيون با CVA ايسکميک هم به ميزان کمتر ارتباط دارد ولی شيوع CVA ايسکميک بيشتر است به همين دليل احتمال مشاهده بيماری که CVA ايسکميک به همراه هيپرتانسين دارد بيشتر است.
2-آترواسکلروز: در هر کجا می تواند پديد بيايد: در عروق قلب((coronary artery disease ، در عروق کاروتيد که منجر به CVA ايسکميک شود و يا در عروق اندام پديد آيد که منجر به بيماری عروق محيطی شود.
3- بيماری کليوی: منجر به پروتيين اوری، تخريب گلومرول ها، نارسايی کليوی شود
4-چشم: خونريزی داخل چشمی و رتينوپاتی و حتی کوری
5-عوارض قلبی: علاوه بر آترواسکلروز و بيماری ايسکمی قلبی می تواند منجر به نارسايی دياستولی شود و در قلب ايجادconsentric هيپر تروفی شود که عضله قلب زياد شده که باعث می شود فرد دچار يک نارسايی دياستولی شود که منجر به تنگی نفس می شود و اگر ادامه يابد حتی می تواند به نارسايی سيستولی منجر شود.
شايع ترين بيماری افراد مبتلا به هيپرتانسيون بيماری قلبی است و بيشترين مرگ و مير در اين افراد ناشی از بيماری های قلبی است.
هيپرتانسيون ثانويه: علل مختلفی دارد که عبارتند از:
1-بيماری های پارانشيم کليه: مانند فردی که کليه اش کار نمی کند، فردی که ديابت دارد و کليه ضعيف شده ، فردی در اثر عفونت ،کليه خود را از دست داده باشد و هيچ يک از کليه ها به درستی عمل نکنند علت هيپرتانسيون در اين بيماری به علل زير است:
1-معتقدند در اين بيماری ها رنين بيش از حد ترشح می شود به علت اختلال در کليه است که موجب منقبض شدن عروق شده و فشار خون افزايش می يابد.
2- اختلال در تنظيم مايعات و دفع سديم است چون به طور کلی دفع سديم مشکل است. شايع ترين علت نارسايی کليه ديابت است.
2-هيپرتانسيون renovascular : يعنی رگی که به کليه خون می رساند دچار تنگی می شود که می تواند اين تنگی يکطرفه يا دو طرفه باشد. وقتی شريان کليوی تنگ می شود خون کمتری به کليه رسيده علارقم اينکه فشار خون نرمال است چون خون به کليه کم می رسد شروع می کند به ترشح رنين و با مکانيسم آنژيوتانسين 2 و آلدسترون خونرسانی خود را افزايش می دهد. آنژيوتانسين 2 دو عمل انجام می دهد: 1-انقباض عروقی سيستميک به ويژه شريانی 2- افزايش آلدسترون که اين آلدسترون افزايش احتباس سديم و آب می دهد که باعث افزايش فشار خون میشود.
با اين دو مکانيسم موجب بهبود جريان خون کليه می شود ولی در کل بدن فشار خون بالا می رود و در اين افراد رنين، انژيوتانسين 2 و آلدسترون بالا است وhyper aldestronism hyper reninemic می گويند و يکی از عللش تنگی شريان کليوی و يکی از علل ديگر تومور مترشحه رنين است. ولی اگر هيپر الدسترونيسم اوليه باشد و توموری در خود کليه آلدسترون ترشح کند رنين پايين می آيد hypo reninemic hyperaldestronism می گويند.
بنابراين تنگی شريان کليوی هيپرتانسيون ايجاد می کند و بهترين دارو در درمان اين بيماری ACE inhibitor و آنژيوتانسين رسپتور بلاکرها هستند. ولی وقتی تنگی دو طرفه باشد استفاده از اين داروها خطرناک است چون جريان خون کليه های دو طرف وابسته به اين آنژيوتانسين و آلدسترون است و زمانی که از داروها استفاده شود خون به کليه ها نرسيده و نارسايی کليه می دهد ولی اگر تنگی يکطرفه باشد درمان انتخابی همين داروها هستند و کليه ی سالم جبران میکند.
3-از علل ديگر هايپرتانسيون ثانويه بعضی تومورها که رنين ترشح می کنند است که انژيوتانسين و آلدسترون افزايش می يابد و در اينها پتاسيم کاهش می يابد.
4-الدسترونيسم اوليه : تومور يا هيپر پلازی آدرنال منجر به افزايش آلدسترون می شود و در اينها رنين پايين است و پتاسيم نيز پايين است. برای مثال در بيماری کوشينگ هم که گلوکوکورتيکوييد ها افرايش می يابد میتوانند اثرات مينرالوکورتيکوييدی ايفا کنند و منجر به هيپرتانسيون شود يا اينکه گلوکوکورتيکويدها موجب افزايش سوبسترای رنين شده و موجب افزايش انژيوتانسين 2 می شود و در نهايت به طور کلی افزايش گلوکوکورتيکوييدها منجر به افزايش فشار خون می شود. برای مثال به فردی دارويی مثل دگزامتازون يا هيدروکورتيزون تزريق کنيد ميتواند بلافاصله فشار خونش بالا می رود.
کمبودهای آنزيمی ادرنال که که باعث افزايش هورمون های شبه مينرالوکورتيکوييدی می شود.
5-فئوکروموسايتوما: تومور مترشحه اپی نفرين و نور اپی نفرين که می تواند موجب لاغری ويا گرگرفتگی و فلاشينگ و حملات ناگهانی فشار خون بالا شود.
6-آکرومگالی: يکی ديگر از عوامل هيپرتانسيون
7-هيپو تيروييدی يا هايپر تيروئيدی: هر دو می توانند هيپرتانسيون ايجاد کنند
8-هيپر کلسمی و هيپر پاراتيروئيديسم: که به علت ارتشاح کلسيم در نفرون ها و تخريب کليه ها منجر به هيپرتانسيون می شود.
9-بيماری کوارکتاسيون آئورت: تنگی در آئورت است که باعث می شود خون به شريان های کليوی هم نرسيده و فشار در کليه ها پايين است و رنين ترشح می کند و موجب هيپر تانسيون می شود و چون يک بيماری مادرزادی است در فرد جوان حتماً بايد در نظر گرفته شود و برای بررسی نبض پا را همزمان با نبض دست می گيريم و اگر نبض پا لمس نشد فشار خون پا را می گيريم و اگر فشار پا بيش از 20 ميلی متر جيوه کمتر از دست باشد به نفع کوارکتاسيون است.
آثار هايپرتانسيون:
آثار قلبی: در قلب منجر به اختلال عمل دياستولی و بعد سيستولی میشود . از نظر قلبی بيشتر علامت تنگی نفس وجود دارد که در فعاليت بيشتر است. ممکن است آنژين داشته باشند به دو دليل اول کسانی که هيپرتانسيون دارند احتمال ابتلا به بيماری های ايسکميک قلبی بيشتر است و دوم اينکه ممکن است بدون بيماری های ايسکميک هم آنژين داشته باشند به اين علت که قلبشان هيپرتروفی پيدا می کند و درخواست زياد می شود اما عرضه تغيير نکرده و در واقع يک عدم تعادل بين عرضه و تقاضا ايجاد می شود و در هنگام فعاليت که نياز افزايش می يابد دچار آنژين می شوند و در سمع قلب شايع ترين يافته S4 است ولی بعد از S4 می توانيم يک سوفل نارسايی آئورت را بشنويم و تقريباً همه ی بيماران هيپرتانسيون درجاتی از نارسايی دريچه ای آئورت را خواهند داشت که يک سوفل دياستولی است. در موارد پيشرفته که نارسايی سيستولی وجود دارد S3 هم شنيده می شود.
يکی ديگر از آثار هيپرتانسيون سردرد است که برخلاف تصور در تمام بيماران ديده نمی شود و در واقع شايع ترين علامت هيپرتانسيون بی علامتی است. ولی در بيماران با فشار خون خيلی بالا ممکن است سردرد داشته باشند که کيفيت اين سردرد مشخص است: 1- در صبح بيشتر است و با گذشت زمان خود به خود خوب می شود 2- در پس سر است
از علائم ديگر هيپرتانسيون: گيجی، vertigo(سرگيجه)، dizziness (سياهی رفتن چشم)،وزوز گوش، تاری ديد و به ندرت سنکوپ.
فشار خون می تواند منجر به علائمی به نام انسفالوپاتی هيپرتانسيو شود يعنی آسيب مغزی در اثر هايپرتانسيون ايجاد می شود و يک اورژانس پزشکی است و علائمش شامل اختلال هوشياری، تشنج ، ادم پاپی در چشم. اما بايد دقت داشت که اختلالات در اين انسفالوپاتی يکطرفه نيست و سيستميک است و اگر يکطرفه باشد (مثلاً يک دست شل شده و دست ديگر به خوبی کار کند) به نفع سکته مغزی است. بنابراين علائم ژنراليزه مثلاً تمام بدن دچار تشنج می شود. در اغلب موارد در اينها کاهش فشار خون سريع مشکلی ايجاد نمی کند و توصيه می شود هرچه سريعتر فشار خون را کاهش داد.
آثار کليوی: منجر به پروتيينوری ، نارسايی کليوی ، دفع خون در ادرار. 10 درصد از مرگ و ميرهای هيپرتانسيون به علت هيپرتانسيون ناشی از نارسايی کليوی است.
از عوارض ديگر هيپرتانسيون: اپيستاکسی(خونريزی از بينی) ،هموپتزی، خونريزی زنانگی
رويکرد به هيپرتانسيون:
برای تاييد هيپرتانسيون معمولاً بارها فشار خون را می گيريم و تکرار می کنيم تا از وجود هيپرتانسيون مطمئن شويم به دو علت:
1- lavile هيپرتانسيون: که در اين حالت به طور موقتی فشار خون افزايش می يابد و نيازی به درمان ندارد و فقط life style modification (lsm) کافی است البته در اين افراد احتمال ابتلا در آينده بيشتر است.
2- پديده روپوش سفيد که با ديدن کادر پزشکی فشار خونشان افزايش می يابد که اينها نيز پروگنوز خوبی دارند و معمولاً فقطً به lsm نياز دارند.
فشار خون بالا را به چند دسته تقسيم می کنند:
فشار خون مطلوب : سيستولی کمتر از 120 و دياستولی کمتر از 80
Pre hyper tension: دياستولی 80 -89 و سيستولی 120 – 139
هيپرتانسيون stage 1: دياستولی 90 – 99 سيستول 140 – 159
هيپرتانسيون stage 2:دياستولی بالاتر از 100 و سيستولی بالاتر از 160
برای تعيين stage يک فرد عدد بالاتر(سيستول يا دياستول) را برای تعيين stage در نظر می گيريم.
اهميت اين تقسيم بندی از نظر شروع درمان و زمان دادن دارو است.آستانه درمان در برخی افراد بالاتر است و ديرتر شروع به درمان می کنيم. اساساً lsm در هرجا که هيپرتانسيون خفيف هم داشته باشيم شروع می شود.
بيماران ايسکميک قلبی يا ديابت يا target organ damage( يعنی يک عضوی در بدن مورد حمله قرار گيرد مثل نارسايی کليه يا رتينوپاتی ) اگر يکی از اينها وجود داشته باشد بايد درمان زودتر شروع شود و سيستول به زير 130 و دياستول به زير 85 برسد. اگر اينها نباشند و فقط فشار خون بالا باشد و در stage 1 قرار بگيرد به فرد فرصت می دهيم و ابتدا slm را شروع می کنيم اگر جواب نداد 6 تا 7 هفته بعد دارو می دهيم.
اگر در stage 2 باشد slm را بلا فاصه شروع و چند روز در حد 6 روز مهلت و بعد دارو می دهيم ولی اگر خيلی بالا از همان اول slm را با دارو درمانی شروع می کنيم.
Life style modification (lsm): می تواند تا حد 30 ميلی متر جيوه فشار را پايين اورده و معادل مصرف يک يا دو دارو موثر باشد. اقدامات موجود در lsm:
1- محدوديت مصرف نمک: دوری از مصرف بيش از حد نمک ، محدوديت مصرف غذاهای fast food. مختصر نمک در طبخ غذا بلا مانع است و نبايد نمک از رژيم حذف شود چون محور آنژيوتانسين و آلدسترون را فعال می کند و می تواند اثر پرهيز از نمک را از بين ببرد.
2- انجام ورزش مستمر حداقل 20 دقيقه در روز در 4 روز هفته اين در صورتی است که ورزش سنگين باشد و ضربان را بالا ببرد در صورتی که ورزش سبک باشد مانند پياده روی بايد در تمام روزهای هفته انجام شود.
3- کاهش وزن و رسيدن به BMI طبيعی و بايد دقت داشت که BMI چه زياد و چه کم باعث افزايش مورتاليته می شود.
4- رژيم dash:يعنی رژيمی که سرشار از ميوه و سبزيجات و غلات و لبنيات کم چرب. توصيه میشود روزی 5 وعده ميوه يا سبزی خورد،4 ليوان شير يا 2 ليوان ماست يا 100 گرم پنير(يکی از اين سه)
شرح حال از بيمار به ما در افتراق هيپرتانسيون اوليه و ثانويه کمک می کند. اگر فردی فشار خونش قبل از 35 سالگی يا بعد از 55 سالگی شروع شود که مطرح کننده ی هيپرتانسيون ثانويه است.
اگر به فردی دارو دهيم و با بيش از 3 دارو فشار خون کنترل نشد به نفع ثانويه. اگر فردی در خانواده خود هيپرتانسيون داشته باشد اگر به هيپرتانسيون مبتلا شود به نفع نوع essential است.
در حالت طبيعی زمانی فردی که می ايستد به علت گراويتی فشار خونش افت می کند که با مکانيسم های بارورسپتوری به سرعت جبران می شود و بعد از دو دقيقه طبيعی می شود به اين تغييرات، تغييرات ارتواستاتيک می گويند. اگر بيش از 10 ميلی متر جيوه تغيير در فشار خون 2 دقيقه بعد از اينکه فرد به حالت ايستاده در می آيد داشته باشيم ارتواستاتيک هايپوتانسيون می گويند که بيشتر به نفع علل ثانويه است.
برعکس فردی که می ايستد و فشارش بالا می رود که به نفع هيپرتانسيونessential است.
برخی عوامل در شرح حال به ما کمک می کنند مثل افزايش وزن، گردن پف آلود (کوشينگ)، سابقه عفونت کليوی که می تواند ناشی از پيلو نفريت و بيماری های پارانشيم کليه ، کاهش وزن ناگهانی، حملات سردرد، تپش قلب و سرگيجه وضعيتی به نفع فئوکروموسايتوم و حملات ناگهنی فشار خون است.
پلی اوری و پلی ديپسی ناشی از هيپر آلدسترونيسم است. اگر در شکم صدای برويی شنيديم به تنگی شريان کليوی شک می کنيم که از علل هيپرتانسيون ثانويه است. و اگر در سمع قلب کسی سوفل شنيديم میتواند ناشی از کوارکتاسيون آئورت باشد و برای بررسی حتماً بايد فشار خون پا را اندازه بگيريم.
آزمايشات برای بررسی هيپرتانسيون : حداقل آزمايشات لازم برای فرد مبتلا به هيپرتانسيون:
آزمايش ادرار شامل UA(اناليز ادرار)،BUN،کراتينين(Cr) که برای بررسی عملکرد کليه هستند، بررسی سديم و پتاسيم برای بررسی هيپرآلدسترونيسم و بررسی عمکرد دارو ها چون برخی دارو ها مثل ديورتيک ها سديم و پتاسيم را مختل می کند، ازمايش CBC برای بررسی هموگلوبين تا در صورت آنمی ان را اصلاح کنيم، تری گليسريد و کلسترول و FBS برای کشف عوامل خطر همراه، ECG برای بررسی وضعيت قلبی، آزمايشات تيروييدی، chest x ray و اکو نيز بهتر است انجام شود.
در بيمارانی که به علل ثانويه شک می کنيم آزمايشات بيشتری را انجام می دهيم برای مثال: اندازه گيری کورتيزول ادرار 24 ساعته برای کوشينگ، بررسی شريان کليوی با سونو گرافی يا اسکن ، برای بررسی فئوکروموسيتوم وانيل مندليک اسيد (VMA) يا کاته کولامين های ادرار را اندازه میگيريم، اندازه گيری رنين و الدسترون
ترتيب انجام آزمايشات : 1- تمام آزمايشات اصلی 2- اکو در افراد جوان برای بررسی کوارکتاسيون آئورت و در افراد پير برای بررسی قلبی 3- آزمايش تيروييد 4- بررسی وانيل مندليک اسيد 5- رنين و الدسترون 6- سونوگرافی يا CT اسکن اسپيرال شريان کليوی برای بررسی تنگی شريان کليوی که دومی اختصاصی تر است.
مواردی مثل کورتيزول را می توان چک نکرد چون بيماری کوشينگ از چهره فرد مشخص است.
در افراد دچار فشار خون در صبح فشار خون بيشتر است و در شب کاهش می يابد و از داروها نيز در اول صبح استفاده می شود. بعضی از بيماران دچار کاهش فشار خون در شب نمی شوند که می تواند ناشی از افزايش احتمال اسيب اعضای هدف باشد و در اين افراد پروگنوز بدتر می شود.
اگر رنين در وريد کليوی بالا رفته باشد نشان دهنده قطعی تنگی شريان است.
چه بيمارانی را بستری می کنيم: انسفالوپاتی هيپرتانسيو، هيپرتانسيون بدخيم ( در معاينه چشم ادم پاپی ببينيم که نشان دهنده افزايش فشار مغز است)،فشار خون همراه درد سينه ، فشار خون دياستولی بالای 120 ، فشار خون همراه درد سينه يا کوارکتاسيون باشد .
درمان: به ترتيب اولويت استفاده:
1- ديورتيک تيازيدی به همراه ديورتيک نگه دارنده پتاسيم( تريامترن H،املورايدH)
2- انتخاب دوم يکی از اين ترکيبات است: 1- ACE inhibitor (کاپتوپريل، انالاپريل،ليزينوپريل) 2- انژيوتانسين رسپتور بلاکر (لوزارتان و والسارتان) 3-بتا بلاکرها (اتنولول ، پروپرانولول، متوپرولول،کاربديلول) 4- مهار کننده کانال کلسيم(CCB):املوديپين(خط اول)،نيفه ديپين،ديلتيازم ،وراپاميل.
بايد دقت داشته باشيم که هدف ما از درمان فشار خون کاهش عوارض است نه کاهش خود فشار خون چه بسا در برخی افراد که مدت ها فشار خون بالا بوده کاهش فشار خون عوارض شديدی داشته باشد.
در برخی از انديکاسيون های خاص ترتيب استفاده از دارو ها متفاوت است:
1-در فرد دچار بيماری های ايسکميک قلب در درمان از داروهای بتا بلاکر،CCB،ACE inhibitor استفاده می شود.
2- در فردی که دچار نارسايی قلبی در درمان از ACE inhibitor يا انژيوتانسين بلاکر، ديورتيک ها ، کاربديلول استفاده میشود.
3- در افراد مسن: چون رنين پايين است ديورتيک موثر است و املوديپين.
4- در فرد ديابتی ACE inhibitor و انژيوتانسين رسپتور بلاکر بهتر است.
محدوديت های استفاده از هريک از گروه های دارويی:
محدوديت های ACE inhibitor: در نتگی دو طرفه آئورت و حاملگی استفاده از اين دارو ها ممنوع است به علت تراتوژن بودن.
محدوديت بتا بلاکرها : در ضربان قلب زير 60 و بلوک های پيشرفته قلبی و بيماری های ريوی مثل آسم و COPD ممنوعيت مصرف دارد.
محدوديت های CCB: املوديپين ممنوعيت مصرف ندارد ولی نيفه ديپين کوتاه اثر ديگر توصيه نمی شود و در غياب بتا بلاکرها ممنوع است چون عمده ترين عارضه نيفه ديپين کوتاه اثر وازوديلاتاسيون ناگهانی است که تاکی کاردی رفلکسی ايجاد می کند و اين باعث ايجاد MI می شود ولی در حضور بتا بلاکرها میتوان تجويز کرد. وراپاميل و ديل تيازم باعث کاهش ضربان قلب می شوند مثل بتا بلاکرها به همين دليل در ضربان قلب پايين ممنوع هستند و در نارسايی قلبی نيز ممنوع هستند و کاربديلول و املوديپين مصرف می شود.
اتنولول:جز ضعيف ترين داروهای کاهش دهنده فشار خون است و به اندازه دارو های ديگر در کاهش مورتاليته موثر نيست و فقط در مواردی انديکاسيون دارد که بيماری ايسکميک قلب همراه با هايپرتانسيون باشد و در واقع در اينجا از اتنولول برای درمان بيماری ايسکميک قلبی استفاده می شود. به طور کلی بتا بلاکرها خيلی فشار خون را پايين نمی آورند و در افراد مسن خطرناک هستند چون ضربان را کاهش داده و می توانند موجب کاهش هوشياری نيز بشوند.
هيپرتانسيون به دو گروه تقسيم می شود :
Essential: که علت خاصی برای آن پيدا نشده است معمولاً اين افراد دچار اختلالات منتشر هستند ولی امروزه يکسری علل مرتبط پيدا شده.
ثانويه: يک اختلال مشخص عضوی يا ژنتيکی وجود داشته باشد.
هرچه سن بالاتر رود احتمال هايپر تانسيون افزايش می يابد.
از همه شايع تر essential هايپرتانسون است و بعد از آن از ثانويه ها هيپرتانسيون ناشی از بيماری پارانشيم کليوی وبعد renovascular هيپر تانسيون است که ناشی از تنگی عروق کليوی است.
عوامل محيطی وارثی نيز ارتباط دارند. برای مثال مصرف نمک نقش دارد. البته در همه ی افراد نمک فشار را بالا نمی برد پس دو نکته وجود دارد:
1- هر کسی با خوردن نمک فشارش بالا نمی رود و بايد زمينه داشته باشد
2- با مهار نمک در افرادی که هيپرتانسيون دارند لزوماً فشار خون نرمال نمی شود ونسبی است.
ولی کسانی که بيشتر نمک می خورند احتمال ابتلا به هيپر تانسيون در آينده در آن ها افزايش می يابد ولی لزوماً همه اينگونه نيستند.
علت ديگر مرتبط چاقی است که فشار خون را بالا می برد. و يکی از درمان ها فشار خون کاهش وزن است. که چاقی را در سندرم متابوليکی نيز داريم.
کم تحرکی نيز موجب فشار خون بالا می شود بنابراين ورزش و تحرک نيز موجب کاهش فشار خون می شود پس کسی که با ورزش وزن خود را کاهش دهد نسبت به کسی که با رژيم وزن خود را کاهش دهد از مزيت بيشتری برخوردار است و فشارش بيشتر کاهش می يابد به اين علت که هم تحرک داشته و هم وزنش کم شده است.
-عوامل شغلی: برخی از شغل ها با هيپرتانسون در ارتباط اند
-مصرف الکل: در همان لحظه اول به علت وازوديلاتاسون واثر ديورتيکی که دارد موجب کاهش فشار خون میشود اما در طولانی مدت مصرفش باعث آفزايش فشار خون می شود.
برخی عوامل ديگر مثل تعداد افراد خانواده هم می تواند موجب افزايش فشار خون شود.
در مورد نمک حدود 60 درصد موارد هيپرتانسيون به محدوديت مصرف نمک پاسخ می دهند مکانيسم های مطرح اين است که يک هيپرالدسترونيسم اوليه مطرح باشد که بازجذب نمک افزايش يافته .
در برخی افراد مشاهده شده که نمک هايی که فقط سديم دارند مثل بی کربنات باعث افزايش فشار خون نشده و و مطرح کردند که کلر است که باعث افزايش فشار خون میشود.
کلسيم در مواردی که در داخل سلول افزايش يابد فشار خون بالا می رود شايد چون احتمال انقباض عضلات صاف عروق را افزايش می دهد باعث وازوکانستريکشن و افزايش فشار خون می شود.
از طرف ديگر اگر کلسيم رژيم غذايی کاهش يابد احتمال هيپرتانسيون باز هم افزايش می يابد که علتش مشخص نيست.
يکی از مکانيسم های essential هيپرتانسيون،رنين است که دو يا 3 شکل پاسخ رنين را در هايپرتانسيون داريم.
در کليه شکلی از خود تنظيمی وجود دارد به طوری که هرچه سديم بيشتری به کليه برسد بيشتر قادر است وازوديلاسيون ايجاد کند و سديم را دفع کند و با اين مکانيسم مانع از افزايش فشار خون میشود.
در برخی افراد مبتلا به هيپرتانسيون اين مکانيسم مختل می شود.
از نظر رنين بيمارن دو دسته اند:
1-رنين پايين
2-رنين بالا يا طبيعی: در اين افراد اگر نمک در رژيم غذايی افزايش بيابد قادر به کاهش رنين نيستند به اين ها non modulator می گويند و رنين در اينها در پاسخ به نمک اضافی طبيعی يا بالا است در اين افراد مصرف نمک باعث افزايش انژيوتانسين 2 نمی شود و معتقند مقاومت به انسولين عامل اين حالت است.
در افرادی که فشار بالا و رنين بالا دارند بايد از دارو هايی استفاده شود که رنين را مهار می کنند ولی چون ساخته نشده از ACE اينهيبيتورها و آنژيوتانسين بلاکرها استفاده می شود.
20 درصد افراد مبتلا به هيپرتانسيون رنين پايين ولی فشار خون بالا است و معتقدند در اينها در بدنشان مواد شبه آلدسترونی وجود دارد که باعث احتباس آب و نمک و افزايش حجم می شوند و در اين افراد از ديورتيک ها استفاده میشود. محدوديت مصرف نمک در اين افراد کمک کننده است. اين حالات در افراد مسن و سياه پوستان بيشتر است. در سياه پوستان تا زمانی که در مناطق گرمسير هستند فشار خون بالا نيست و اين به علت تعريق زياد است که باعث می شود آب و نمک از بدنشان دفع شود و فشار خونشان در حد طبيعی باقی بماند ولی زمانی که به مناطق سردسير بروند به علت کاهش تعريق دچار هيپرتانسيون می شوند. و معتقدند در بدن سياه پوستان به علت تعريق زياد يک مکانيسم جبرانی ايجاد شده که يک مينرالوکورتيکوئيد ناشناخته موجب احتباس آب و نمک می شود چون به اندازه کافی از طريق تعريق از آب و نمک از دست می دهند و زمانی که اين افراد به مناطق سردسير میروند تعريق کاهش يافته و اين مکانيسم باعث احتباس بيش از حد آب و نمک می شود و باعث هيپرتانسون می شود. در اين افراد به محدوديت نمک و استفاده از ديورتيک ها راه درمان است.
به عنوان مکانيسم هيپرتانسيون essential نقص در غشای سلولی را مطرح کرده اند که باعث نفوذ يون کلسيم و افزايش فشار خون می شود.
يک مکانيسم ديگر که برای هيپرتانسيون essential مطرح کرده اند مقاومت به انسولين است که در سندرم متابوليک وجود دارد.
علايم سندرم متابوليک: FBS>110 ،HDL<50 در خانم ها و HDL<60 در آقايان، تری گليسريد بالای 150، فشار سيستولی بالای 130 و فشار دياستولی بالای 85، دور کمر در خانم ها بالای 88 و در آقايان بالای 102.
سندرم متابوليک با افزايش انسولين و مقاومت به انسولين همراه است. در سلول های بدن اين افراد چون مقاومت وجود دارد انسولين افزايش يافته تا سلول ها بتوانند گلوکز را برداشت کنند. اما در اطن بين فقط سلول های کليوی نسبت به انسولين مقاومت ندارند و اين انسولين افزايش يافته روی سلول های کليه اثر گذاشته و با چند مکانيسم سبب افزايش فشار خون می شود:
1- انسولين ميتوژن است و سبب افزايش تکثير عضلات صاف می شود
2-افزايش احتباس سديم
3- ممکن است موجب افزايش کلسيم درون سلولی هم شود
انسولين در بدن تمام افراد وجود دارد ولی تنها در گروه خاصی از افراد موجب هيپرتانسيون می شود که معتقدند اثراتی که انسولين در افزايش فشار خون دارد با آثار ديگر انسولين مانند آزاد کردن وازوديلاتورها جبران می شود و اينگونه انسولين در افراد طبيعی سبب افزايش فشارخون نمی شود ولی در برخی افراد که هيپرتانسيون دارند اين اثر دوم انسولين يعنی وازوديلاتوری وجود ندارد.
علل ارثی هيپرتانسيون:
نوع ارثی هيپرتانسيون essential به صورت پلی ژنيک است و نه مونوژنيک يعنی اتوزوم غالب نيست.
ولی به طور کلی در فردی که در خانواده اش فشار خون بالا وجود داشته باشد احتمال اينکه او هم به هيپرتانسيون دچار شود بالا است.
سه تا از فشار خون ها هستند که به صورت منوژنيک و مندلی و اتوزومال غالب منتقل میشوند:
1-هيپرتانسيون قابل درمان با گلوکوکورتيکوئيدها: ناشی از نقص آنزيمی در مسير گلوکوکورتيکوييدها است که ساخته نمی شوند و در عوض مينرالوکورتيکوييدها ساخته می شوند که باعث احتباس آب و نمک و ايجاد هيپرتانسيون می شود. اين افراد برای جبران کمبود گلوکوکورتيکوييدها بدن ACTH بيشتری توليد می کند که نه تنها بر ميزان گلوکوکورتيکوييدها اثر ندارد بلکه باعث آفزايش بيشتر مينرالوکورتيکوييدها می شود و اين خود موجب بدتر شدن فشار خون می شود به همين دليل برای درمان اين افراد به آنها گلوکوکورتيکوييد تجويز می کنيم تا ميزان توليد ACTH کاهش پيدا کند.
در اين افراد انتظار داريم پتاسيم پايين باشد و رنين هم پاين باشد چون آلدسترون و مينرالوکورتيکوييدها بالا هستند.
2- موتاسيون در کانال سديمی: با وجود طبيعی بودن آلدسترون پلاسما افزايش احتباس سديم را داريم و در اينجا هم رنين پايين است
3- نقص در آنزيم 11 بتا هيدروکسيلاز: افزايش مينرالوکورتيکويدها را داريم.
هر 3 نوع در واقع با احتباس سديم در ارتباط هستند و بيماری های نادری محسوب می شوند.
در مريضی که با فشار خون بالا مراجعه می کند يکی از آزمايشات مهم آزمايش پتاسيم است که اگر پايين باشد به اين 3 بيماری شک می کنيم.
عوامل موثر در پيش آگهی
-هرچه سن ابتلا به هيپرتانسيون کمتر باشد پروگنز بدتر است ولی بايد در نظر داشت شيوع در افراد مسن بيشتر است.
- درجنس مذکر پيش آگهی بدتر است.
- قبل از يائسگی شيوع هيپرتانسون در خانم ها کمتر است وبعد از يائسگی برابر با مردان است.
-اگر فردی فشارخونش دائماً بالا پيش آگهی بدتر است
- هرچه فشار خون بالاتر پيش آگهی بدتر است
-در سياهپوستان پيش آگهی بدتر است
-فشار خون همراه آترواسکلروز پيشاگهی بدتر
- فشار خون همراه عوامل خطر بيماری آترواسکلروز مثل کلسترول و سيگار پيش آگهی را بدتر می کند چون احتمال ابتلا به بيماری های ايسکمی قلبی افزايش می يابد.
چاقی از عوامل درگير در هيپرتانسيون است که میتواند به علت افزايش مقاومت به انسولين اين بيماری را ايجاد کند. از موارد ديگری که چاقی در آن مطرح است می توان: ديابت، ديس ليپيدمی را اشاره کرد.
عوارض هيپرتانسيون:
1- ايجاد CVA (سکته مغزی). بيشترين ارتباط از نظر افزايش احتمال ابتلا به يک بيماری در اثر هايپرتانسيون با CVA هموراژيک است. هايپرتانسيون با CVA ايسکميک هم به ميزان کمتر ارتباط دارد ولی شيوع CVA ايسکميک بيشتر است به همين دليل احتمال مشاهده بيماری که CVA ايسکميک به همراه هيپرتانسين دارد بيشتر است.
2-آترواسکلروز: در هر کجا می تواند پديد بيايد: در عروق قلب((coronary artery disease ، در عروق کاروتيد که منجر به CVA ايسکميک شود و يا در عروق اندام پديد آيد که منجر به بيماری عروق محيطی شود.
3- بيماری کليوی: منجر به پروتيين اوری، تخريب گلومرول ها، نارسايی کليوی شود
4-چشم: خونريزی داخل چشمی و رتينوپاتی و حتی کوری
5-عوارض قلبی: علاوه بر آترواسکلروز و بيماری ايسکمی قلبی می تواند منجر به نارسايی دياستولی شود و در قلب ايجادconsentric هيپر تروفی شود که عضله قلب زياد شده که باعث می شود فرد دچار يک نارسايی دياستولی شود که منجر به تنگی نفس می شود و اگر ادامه يابد حتی می تواند به نارسايی سيستولی منجر شود.
شايع ترين بيماری افراد مبتلا به هيپرتانسيون بيماری قلبی است و بيشترين مرگ و مير در اين افراد ناشی از بيماری های قلبی است.
هيپرتانسيون ثانويه: علل مختلفی دارد که عبارتند از:
1-بيماری های پارانشيم کليه: مانند فردی که کليه اش کار نمی کند، فردی که ديابت دارد و کليه ضعيف شده ، فردی در اثر عفونت ،کليه خود را از دست داده باشد و هيچ يک از کليه ها به درستی عمل نکنند علت هيپرتانسيون در اين بيماری به علل زير است:
1-معتقدند در اين بيماری ها رنين بيش از حد ترشح می شود به علت اختلال در کليه است که موجب منقبض شدن عروق شده و فشار خون افزايش می يابد.
2- اختلال در تنظيم مايعات و دفع سديم است چون به طور کلی دفع سديم مشکل است. شايع ترين علت نارسايی کليه ديابت است.
2-هيپرتانسيون renovascular : يعنی رگی که به کليه خون می رساند دچار تنگی می شود که می تواند اين تنگی يکطرفه يا دو طرفه باشد. وقتی شريان کليوی تنگ می شود خون کمتری به کليه رسيده علارقم اينکه فشار خون نرمال است چون خون به کليه کم می رسد شروع می کند به ترشح رنين و با مکانيسم آنژيوتانسين 2 و آلدسترون خونرسانی خود را افزايش می دهد. آنژيوتانسين 2 دو عمل انجام می دهد: 1-انقباض عروقی سيستميک به ويژه شريانی 2- افزايش آلدسترون که اين آلدسترون افزايش احتباس سديم و آب می دهد که باعث افزايش فشار خون میشود.
با اين دو مکانيسم موجب بهبود جريان خون کليه می شود ولی در کل بدن فشار خون بالا می رود و در اين افراد رنين، انژيوتانسين 2 و آلدسترون بالا است وhyper aldestronism hyper reninemic می گويند و يکی از عللش تنگی شريان کليوی و يکی از علل ديگر تومور مترشحه رنين است. ولی اگر هيپر الدسترونيسم اوليه باشد و توموری در خود کليه آلدسترون ترشح کند رنين پايين می آيد hypo reninemic hyperaldestronism می گويند.
بنابراين تنگی شريان کليوی هيپرتانسيون ايجاد می کند و بهترين دارو در درمان اين بيماری ACE inhibitor و آنژيوتانسين رسپتور بلاکرها هستند. ولی وقتی تنگی دو طرفه باشد استفاده از اين داروها خطرناک است چون جريان خون کليه های دو طرف وابسته به اين آنژيوتانسين و آلدسترون است و زمانی که از داروها استفاده شود خون به کليه ها نرسيده و نارسايی کليه می دهد ولی اگر تنگی يکطرفه باشد درمان انتخابی همين داروها هستند و کليه ی سالم جبران میکند.
3-از علل ديگر هايپرتانسيون ثانويه بعضی تومورها که رنين ترشح می کنند است که انژيوتانسين و آلدسترون افزايش می يابد و در اينها پتاسيم کاهش می يابد.
4-الدسترونيسم اوليه : تومور يا هيپر پلازی آدرنال منجر به افزايش آلدسترون می شود و در اينها رنين پايين است و پتاسيم نيز پايين است. برای مثال در بيماری کوشينگ هم که گلوکوکورتيکوييد ها افرايش می يابد میتوانند اثرات مينرالوکورتيکوييدی ايفا کنند و منجر به هيپرتانسيون شود يا اينکه گلوکوکورتيکويدها موجب افزايش سوبسترای رنين شده و موجب افزايش انژيوتانسين 2 می شود و در نهايت به طور کلی افزايش گلوکوکورتيکوييدها منجر به افزايش فشار خون می شود. برای مثال به فردی دارويی مثل دگزامتازون يا هيدروکورتيزون تزريق کنيد ميتواند بلافاصله فشار خونش بالا می رود.
کمبودهای آنزيمی ادرنال که که باعث افزايش هورمون های شبه مينرالوکورتيکوييدی می شود.
5-فئوکروموسايتوما: تومور مترشحه اپی نفرين و نور اپی نفرين که می تواند موجب لاغری ويا گرگرفتگی و فلاشينگ و حملات ناگهانی فشار خون بالا شود.
6-آکرومگالی: يکی ديگر از عوامل هيپرتانسيون
7-هيپو تيروييدی يا هايپر تيروئيدی: هر دو می توانند هيپرتانسيون ايجاد کنند
8-هيپر کلسمی و هيپر پاراتيروئيديسم: که به علت ارتشاح کلسيم در نفرون ها و تخريب کليه ها منجر به هيپرتانسيون می شود.
9-بيماری کوارکتاسيون آئورت: تنگی در آئورت است که باعث می شود خون به شريان های کليوی هم نرسيده و فشار در کليه ها پايين است و رنين ترشح می کند و موجب هيپر تانسيون می شود و چون يک بيماری مادرزادی است در فرد جوان حتماً بايد در نظر گرفته شود و برای بررسی نبض پا را همزمان با نبض دست می گيريم و اگر نبض پا لمس نشد فشار خون پا را می گيريم و اگر فشار پا بيش از 20 ميلی متر جيوه کمتر از دست باشد به نفع کوارکتاسيون است.
آثار هايپرتانسيون:
آثار قلبی: در قلب منجر به اختلال عمل دياستولی و بعد سيستولی میشود . از نظر قلبی بيشتر علامت تنگی نفس وجود دارد که در فعاليت بيشتر است. ممکن است آنژين داشته باشند به دو دليل اول کسانی که هيپرتانسيون دارند احتمال ابتلا به بيماری های ايسکميک قلبی بيشتر است و دوم اينکه ممکن است بدون بيماری های ايسکميک هم آنژين داشته باشند به اين علت که قلبشان هيپرتروفی پيدا می کند و درخواست زياد می شود اما عرضه تغيير نکرده و در واقع يک عدم تعادل بين عرضه و تقاضا ايجاد می شود و در هنگام فعاليت که نياز افزايش می يابد دچار آنژين می شوند و در سمع قلب شايع ترين يافته S4 است ولی بعد از S4 می توانيم يک سوفل نارسايی آئورت را بشنويم و تقريباً همه ی بيماران هيپرتانسيون درجاتی از نارسايی دريچه ای آئورت را خواهند داشت که يک سوفل دياستولی است. در موارد پيشرفته که نارسايی سيستولی وجود دارد S3 هم شنيده می شود.
يکی ديگر از آثار هيپرتانسيون سردرد است که برخلاف تصور در تمام بيماران ديده نمی شود و در واقع شايع ترين علامت هيپرتانسيون بی علامتی است. ولی در بيماران با فشار خون خيلی بالا ممکن است سردرد داشته باشند که کيفيت اين سردرد مشخص است: 1- در صبح بيشتر است و با گذشت زمان خود به خود خوب می شود 2- در پس سر است
از علائم ديگر هيپرتانسيون: گيجی، vertigo(سرگيجه)، dizziness (سياهی رفتن چشم)،وزوز گوش، تاری ديد و به ندرت سنکوپ.
فشار خون می تواند منجر به علائمی به نام انسفالوپاتی هيپرتانسيو شود يعنی آسيب مغزی در اثر هايپرتانسيون ايجاد می شود و يک اورژانس پزشکی است و علائمش شامل اختلال هوشياری، تشنج ، ادم پاپی در چشم. اما بايد دقت داشت که اختلالات در اين انسفالوپاتی يکطرفه نيست و سيستميک است و اگر يکطرفه باشد (مثلاً يک دست شل شده و دست ديگر به خوبی کار کند) به نفع سکته مغزی است. بنابراين علائم ژنراليزه مثلاً تمام بدن دچار تشنج می شود. در اغلب موارد در اينها کاهش فشار خون سريع مشکلی ايجاد نمی کند و توصيه می شود هرچه سريعتر فشار خون را کاهش داد.
آثار کليوی: منجر به پروتيينوری ، نارسايی کليوی ، دفع خون در ادرار. 10 درصد از مرگ و ميرهای هيپرتانسيون به علت هيپرتانسيون ناشی از نارسايی کليوی است.
از عوارض ديگر هيپرتانسيون: اپيستاکسی(خونريزی از بينی) ،هموپتزی، خونريزی زنانگی
رويکرد به هيپرتانسيون:
برای تاييد هيپرتانسيون معمولاً بارها فشار خون را می گيريم و تکرار می کنيم تا از وجود هيپرتانسيون مطمئن شويم به دو علت:
1- lavile هيپرتانسيون: که در اين حالت به طور موقتی فشار خون افزايش می يابد و نيازی به درمان ندارد و فقط life style modification (lsm) کافی است البته در اين افراد احتمال ابتلا در آينده بيشتر است.
2- پديده روپوش سفيد که با ديدن کادر پزشکی فشار خونشان افزايش می يابد که اينها نيز پروگنوز خوبی دارند و معمولاً فقطً به lsm نياز دارند.
فشار خون بالا را به چند دسته تقسيم می کنند:
فشار خون مطلوب : سيستولی کمتر از 120 و دياستولی کمتر از 80
Pre hyper tension: دياستولی 80 -89 و سيستولی 120 – 139
هيپرتانسيون stage 1: دياستولی 90 – 99 سيستول 140 – 159
هيپرتانسيون stage 2:دياستولی بالاتر از 100 و سيستولی بالاتر از 160
برای تعيين stage يک فرد عدد بالاتر(سيستول يا دياستول) را برای تعيين stage در نظر می گيريم.
اهميت اين تقسيم بندی از نظر شروع درمان و زمان دادن دارو است.آستانه درمان در برخی افراد بالاتر است و ديرتر شروع به درمان می کنيم. اساساً lsm در هرجا که هيپرتانسيون خفيف هم داشته باشيم شروع می شود.
بيماران ايسکميک قلبی يا ديابت يا target organ damage( يعنی يک عضوی در بدن مورد حمله قرار گيرد مثل نارسايی کليه يا رتينوپاتی ) اگر يکی از اينها وجود داشته باشد بايد درمان زودتر شروع شود و سيستول به زير 130 و دياستول به زير 85 برسد. اگر اينها نباشند و فقط فشار خون بالا باشد و در stage 1 قرار بگيرد به فرد فرصت می دهيم و ابتدا slm را شروع می کنيم اگر جواب نداد 6 تا 7 هفته بعد دارو می دهيم.
اگر در stage 2 باشد slm را بلا فاصه شروع و چند روز در حد 6 روز مهلت و بعد دارو می دهيم ولی اگر خيلی بالا از همان اول slm را با دارو درمانی شروع می کنيم.
Life style modification (lsm): می تواند تا حد 30 ميلی متر جيوه فشار را پايين اورده و معادل مصرف يک يا دو دارو موثر باشد. اقدامات موجود در lsm:
1- محدوديت مصرف نمک: دوری از مصرف بيش از حد نمک ، محدوديت مصرف غذاهای fast food. مختصر نمک در طبخ غذا بلا مانع است و نبايد نمک از رژيم حذف شود چون محور آنژيوتانسين و آلدسترون را فعال می کند و می تواند اثر پرهيز از نمک را از بين ببرد.
2- انجام ورزش مستمر حداقل 20 دقيقه در روز در 4 روز هفته اين در صورتی است که ورزش سنگين باشد و ضربان را بالا ببرد در صورتی که ورزش سبک باشد مانند پياده روی بايد در تمام روزهای هفته انجام شود.
3- کاهش وزن و رسيدن به BMI طبيعی و بايد دقت داشت که BMI چه زياد و چه کم باعث افزايش مورتاليته می شود.
4- رژيم dash:يعنی رژيمی که سرشار از ميوه و سبزيجات و غلات و لبنيات کم چرب. توصيه میشود روزی 5 وعده ميوه يا سبزی خورد،4 ليوان شير يا 2 ليوان ماست يا 100 گرم پنير(يکی از اين سه)
شرح حال از بيمار به ما در افتراق هيپرتانسيون اوليه و ثانويه کمک می کند. اگر فردی فشار خونش قبل از 35 سالگی يا بعد از 55 سالگی شروع شود که مطرح کننده ی هيپرتانسيون ثانويه است.
اگر به فردی دارو دهيم و با بيش از 3 دارو فشار خون کنترل نشد به نفع ثانويه. اگر فردی در خانواده خود هيپرتانسيون داشته باشد اگر به هيپرتانسيون مبتلا شود به نفع نوع essential است.
در حالت طبيعی زمانی فردی که می ايستد به علت گراويتی فشار خونش افت می کند که با مکانيسم های بارورسپتوری به سرعت جبران می شود و بعد از دو دقيقه طبيعی می شود به اين تغييرات، تغييرات ارتواستاتيک می گويند. اگر بيش از 10 ميلی متر جيوه تغيير در فشار خون 2 دقيقه بعد از اينکه فرد به حالت ايستاده در می آيد داشته باشيم ارتواستاتيک هايپوتانسيون می گويند که بيشتر به نفع علل ثانويه است.
برعکس فردی که می ايستد و فشارش بالا می رود که به نفع هيپرتانسيونessential است.
برخی عوامل در شرح حال به ما کمک می کنند مثل افزايش وزن، گردن پف آلود (کوشينگ)، سابقه عفونت کليوی که می تواند ناشی از پيلو نفريت و بيماری های پارانشيم کليه ، کاهش وزن ناگهانی، حملات سردرد، تپش قلب و سرگيجه وضعيتی به نفع فئوکروموسايتوم و حملات ناگهنی فشار خون است.
پلی اوری و پلی ديپسی ناشی از هيپر آلدسترونيسم است. اگر در شکم صدای برويی شنيديم به تنگی شريان کليوی شک می کنيم که از علل هيپرتانسيون ثانويه است. و اگر در سمع قلب کسی سوفل شنيديم میتواند ناشی از کوارکتاسيون آئورت باشد و برای بررسی حتماً بايد فشار خون پا را اندازه بگيريم.
آزمايشات برای بررسی هيپرتانسيون : حداقل آزمايشات لازم برای فرد مبتلا به هيپرتانسيون:
آزمايش ادرار شامل UA(اناليز ادرار)،BUN،کراتينين(Cr) که برای بررسی عملکرد کليه هستند، بررسی سديم و پتاسيم برای بررسی هيپرآلدسترونيسم و بررسی عمکرد دارو ها چون برخی دارو ها مثل ديورتيک ها سديم و پتاسيم را مختل می کند، ازمايش CBC برای بررسی هموگلوبين تا در صورت آنمی ان را اصلاح کنيم، تری گليسريد و کلسترول و FBS برای کشف عوامل خطر همراه، ECG برای بررسی وضعيت قلبی، آزمايشات تيروييدی، chest x ray و اکو نيز بهتر است انجام شود.
در بيمارانی که به علل ثانويه شک می کنيم آزمايشات بيشتری را انجام می دهيم برای مثال: اندازه گيری کورتيزول ادرار 24 ساعته برای کوشينگ، بررسی شريان کليوی با سونو گرافی يا اسکن ، برای بررسی فئوکروموسيتوم وانيل مندليک اسيد (VMA) يا کاته کولامين های ادرار را اندازه میگيريم، اندازه گيری رنين و الدسترون
ترتيب انجام آزمايشات : 1- تمام آزمايشات اصلی 2- اکو در افراد جوان برای بررسی کوارکتاسيون آئورت و در افراد پير برای بررسی قلبی 3- آزمايش تيروييد 4- بررسی وانيل مندليک اسيد 5- رنين و الدسترون 6- سونوگرافی يا CT اسکن اسپيرال شريان کليوی برای بررسی تنگی شريان کليوی که دومی اختصاصی تر است.
مواردی مثل کورتيزول را می توان چک نکرد چون بيماری کوشينگ از چهره فرد مشخص است.
در افراد دچار فشار خون در صبح فشار خون بيشتر است و در شب کاهش می يابد و از داروها نيز در اول صبح استفاده می شود. بعضی از بيماران دچار کاهش فشار خون در شب نمی شوند که می تواند ناشی از افزايش احتمال اسيب اعضای هدف باشد و در اين افراد پروگنوز بدتر می شود.
اگر رنين در وريد کليوی بالا رفته باشد نشان دهنده قطعی تنگی شريان است.
چه بيمارانی را بستری می کنيم: انسفالوپاتی هيپرتانسيو، هيپرتانسيون بدخيم ( در معاينه چشم ادم پاپی ببينيم که نشان دهنده افزايش فشار مغز است)،فشار خون همراه درد سينه ، فشار خون دياستولی بالای 120 ، فشار خون همراه درد سينه يا کوارکتاسيون باشد .
درمان: به ترتيب اولويت استفاده:
1- ديورتيک تيازيدی به همراه ديورتيک نگه دارنده پتاسيم( تريامترن H،املورايدH)
2- انتخاب دوم يکی از اين ترکيبات است: 1- ACE inhibitor (کاپتوپريل، انالاپريل،ليزينوپريل) 2- انژيوتانسين رسپتور بلاکر (لوزارتان و والسارتان) 3-بتا بلاکرها (اتنولول ، پروپرانولول، متوپرولول،کاربديلول) 4- مهار کننده کانال کلسيم(CCB):املوديپين(خط اول)،نيفه ديپين،ديلتيازم ،وراپاميل.
بايد دقت داشته باشيم که هدف ما از درمان فشار خون کاهش عوارض است نه کاهش خود فشار خون چه بسا در برخی افراد که مدت ها فشار خون بالا بوده کاهش فشار خون عوارض شديدی داشته باشد.
در برخی از انديکاسيون های خاص ترتيب استفاده از دارو ها متفاوت است:
1-در فرد دچار بيماری های ايسکميک قلب در درمان از داروهای بتا بلاکر،CCB،ACE inhibitor استفاده می شود.
2- در فردی که دچار نارسايی قلبی در درمان از ACE inhibitor يا انژيوتانسين بلاکر، ديورتيک ها ، کاربديلول استفاده میشود.
3- در افراد مسن: چون رنين پايين است ديورتيک موثر است و املوديپين.
4- در فرد ديابتی ACE inhibitor و انژيوتانسين رسپتور بلاکر بهتر است.
محدوديت های استفاده از هريک از گروه های دارويی:
محدوديت های ACE inhibitor: در نتگی دو طرفه آئورت و حاملگی استفاده از اين دارو ها ممنوع است به علت تراتوژن بودن.
محدوديت بتا بلاکرها : در ضربان قلب زير 60 و بلوک های پيشرفته قلبی و بيماری های ريوی مثل آسم و COPD ممنوعيت مصرف دارد.
محدوديت های CCB: املوديپين ممنوعيت مصرف ندارد ولی نيفه ديپين کوتاه اثر ديگر توصيه نمی شود و در غياب بتا بلاکرها ممنوع است چون عمده ترين عارضه نيفه ديپين کوتاه اثر وازوديلاتاسيون ناگهانی است که تاکی کاردی رفلکسی ايجاد می کند و اين باعث ايجاد MI می شود ولی در حضور بتا بلاکرها میتوان تجويز کرد. وراپاميل و ديل تيازم باعث کاهش ضربان قلب می شوند مثل بتا بلاکرها به همين دليل در ضربان قلب پايين ممنوع هستند و در نارسايی قلبی نيز ممنوع هستند و کاربديلول و املوديپين مصرف می شود.
اتنولول:جز ضعيف ترين داروهای کاهش دهنده فشار خون است و به اندازه دارو های ديگر در کاهش مورتاليته موثر نيست و فقط در مواردی انديکاسيون دارد که بيماری ايسکميک قلب همراه با هايپرتانسيون باشد و در واقع در اينجا از اتنولول برای درمان بيماری ايسکميک قلبی استفاده می شود. به طور کلی بتا بلاکرها خيلی فشار خون را پايين نمی آورند و در افراد مسن خطرناک هستند چون ضربان را کاهش داده و می توانند موجب کاهش هوشياری نيز بشوند.
داروهای مورد استفاده در پوست
پوست
داروهای موثر در بيماری های پوستی عبارتند از:
1-ترکيبات انتی باکتريال موضعی در اين موارد استفاده می شود :
زخم های باز – درمان انواع درماتيت هايی که عفونی شده اند- ريشه کن کردن کلونيزاسيون استافيلو کوک ارئوس در بينی- درمان آکنه پوستی و به عنوان ترکيبات از بين برنده بوی بد عرق استفاده می شود.
گاهی همراه ترکيبات آنتی بيوتيک موضعی کورتيکواستروئيد ها به کار می رود که در سه بيماری کاربرد مکملشان بيشتر است: 1- درماتيت diaper يعنی درماتيتی که نوزادان ناشی از ادرار سوختگی يا سوختگی با مدفوع دارند و قرمزی و حساسيت شديد پوست که می تواند عفونت ايجاد کند.که در اينجا از يک داروی آنتی بيوتيک موضعی به همراه ضعيفترين کورتيکواستروئيد (هيدروکورتيزون) استفاده می شود چون کورتيکواستروييد قوی در نوزاد می تواند منجر به سرکوب محور هيپوفيز-هيپوتالاموس-آدرنال شود.
2-اتيت خارجی : که آنتی بيوتيک مورد استفاده نئومايسين و پلی ميکسين است و فرم قطره هيدروکورتيزون میتواند در کنار آن به کار رود.
3-impetiginized egzema (اگزمايی که به فرم زرد زخم در آمده است): که در اينجا هم التهاب و هم عفونت داريم.
ترکيبات آنتی باکتريال موضعی عبارتند از:
باسيتراسين: به صورت موضعی استفاده و به فرم سيستميک به علت سميت خيلی بالا نداريم. بيشتر بر روی گرم مثبت ها اثر دارد و بر روی گرم منفی ها نيز تا حدودی اثر دارد. در عفونت ها به صورت کرم های موضعی استفاده می شود. در ناحيه بينی نيز کلونيزاسيون استاف را مهار می کند و برخی افراد می توانند نسبت به آن حساسيت داشته باشند و منجر به درماتيت تماسی شود.
Mupirocin : برای گرم مثبت های هوازی طراحی شده است به ويژه در سوش هایMRSA استافيلوکوک ارئوس تاثير دارد. در کلونيزاسيون استاف در بينی نيز، از آن استفاده می شود. عوارض خاصی ندارد و تنها حامل اين پماد که شامل پلی اتيلن گلايکون است می تواند مقداری موجب تحريک غشاهای مخاطی شود.
نئو مايسين و جنتا مايسين : جنتا مايسين به علت عوارض و خطر سميت سيسستميک ديگر استفاده نمی شود ولی نئومايسين همچنان در فراورده های ترکيبی استفاده به خصوص بر روی سودومونا اثر می گذارد.
برای درمان آکنه از اين دارو ها استفاده می شود :
- کليندامايسين:به فرم محلول های الکلی موضعی 1 يا 2 درصد
- اريترومايسين موضعی: به صورت محلول موضعی
- مترونيدازول: روی باکتری های بی هوازی اثر دارد به خصوص در آکنه روزاسه يعنی آکنه هايی که همراه با التهاب ناحيه صورت و گشاد شدن عروق پوست هستند از مترونيدازول به صورت ژل موضعی استفاده می شود.
-sulfacetumide : در چشم به فرم قطره چشمی استفاده می شود و در پوست نيز می توان به فرم موضعی برای درمان آکنه استفاده کرد.
به صورت صابون هم برخی از آنتی بيوتيک ها موجود می باشند و قبل استفاده به فرم موضعی می توان از اين صابون ها استفاده کرد. مثل صابون کليندامايسين و يا صابون nobacter که میتوان روزی دو بار از اين صابون ها استفاده کرد و به وسيله آن ها صورت را شست و شو داد تا آکنه برطرف شود.
Bezoyle peroxide :
اين دارو به فرم ژل يا محلول های موضعی در دسترس است مثل محلول پانوکسيل که حاوی اين دارو می باشد. مکانيسم اين دارو علاوه بر اثر آنتی باکتريال اثر کراتو ليتيک خفيف نيز دارد چون معمولاً ما در محل آکنه تجمع کراتين را داريم. عوارض: تورم و قرمزی پوست در شروع درمان
اگر داروهای موضعی موثر نباشند از دارو های سيستميک استفاده می شود برای مثال از کپسول های تتراسايکلين هر 6 ساعت استفاده می شود. داکسی سايکلين و ماينوسايکلين نيز گزينه های خوبی برای باکتری پروپيونيل باکتريوم آکنه آ (عامل آکنه) می باشند.
داروهای ضد قارچ : clotrimazole , miconazole , ketoconazole , terbinafine , tolnaftate به صورت موضعی مصرف می شوند.
برای فرم های نفوذ کرده به قسمت های تحتانی تر پوست میتوان از گزيلوفولوين و تربينافين خوراکی استفاده کرد. نيستاتين و آمفوتريسين B برای فرم های سيستيميک استفاده می شود.
Ketoconazol به صورت شامپو وجود دارد و برای درمان شوره سر بسيار سودمند است و طول درمان با اين شامپو يک يا دو بار روزانه به مدت 2 هفته است.
Tacrolimus و pimecrolimus برای درمان انواع درماتيت ها به خصوص نوع آتوپيک مورد استفاده قرار می گيرند.
پارازيت ها وانگل های سطح پوست (اکتو پارازيت):
Permethrin: برای آلودگی های شپشی و برای بيماری جرب استفاده می شود. به فرم کرم های 1 درصد استفاده دارد.برای درمان از ناحيه گردن تا انگشتان پا بايد با اين کرم پوشيده شود که برای درمان شوره 10 دقيقه اين کرم بايد روی بدن بماند و بعد از آن با آب گرم شست و شو می دهيم اما برای درمان جرب بايد کرم 5 درصد استفاده شود و به مدت 8 الی 14 ساعت بر روی بدن باقی بماند.
عوارض: در موضع می توان سوزش و خارش ايجاد کند و در هنگام استفاده از کرم بايد مراقب بود که کرم به غشا های مخاطی نرسد.
Lindane: به شکل شامپو و لوسيون در دسترس است و بيشترين کاربردش در آلودگی با شپش است که ناحيه را با اين ترکيب آغشته و بعد از مدتی شست و شو می دهيم. برای جرب هم می توان استفاده کرد که میبايست 8 الی 12 ساعت بر روی بدن باقی بماند. چون سميتش بيشتر است ديگر به عنوان درمان کمتر استفاده میشود. عوارض: نورو توکسيسيته و هماتوتوکسيسيته به خصوص اگر به مقدار جزيی به غشا های مخاطی برسد میتواند جذب سيستميک و خطرناک است به همين دليل مصرفش کاهش يافته و بيشتر permerhrin جايگزينش شده است.
Crotamiton : به صورت کرم يا لوسيون پوستی که اختصاصاً برای درمان جرب از آن استفده می شود و اين دارو نيز جايگزين خوبی برای lindane است.
گوگرد: به عنوان ترکيب خوب برای از بين بردن جرب و باعث حساسيت نمی شود ولی مشکل اصلی آن بوی بد و رنگی کردن است. برای نوزادان و خانم های باردار فراوردهای گوگرد گزينه انتخابی هستند.
ترکيبات موثر در پيگمانتاسيون پوست:
Hidroquinon و monobenzone: که اين دو ترکيب برای کاهش هيپرپيگمانتاسيون استفاده می شود و در واقع روشن کننده پوست اند. Hidroquinon به آهستگی باعث روشن شدن پوست می شود و اثرش برگشت پذير است ولی monobenzone معمولاً اثرش برگشت ناپذير که به علت اثر سمی اش بر روی ملانوسيت ها است. و مکانيسم عمل اينها مهار آنزيم تيروزيناز است که مسئول ساخت ملانين می باشد و باعث روشن شدن رنگ پوست می شوند. عوارض: خودشان می توانند تحريک پوست ايجاد کنند به همين دليل در کنار اينها از دوزهای پايين کورتيکواستروييدها مانند هيدروکورتيزون و بتا متازون استفاده میشود.
( چون خود کورتيکواستروييدها در دوزهای بالا روی پيگمانتاسيون پوست اثر دارند پس از دوزهای پايين استفاده می شود.)
Methoxsalen و trioxsalen: از اينها برای تيره تر شدن پوست استفاده می شود که استفاده اصلی در بيماری vitiligo (کک و مک) است يعنی در بدنشان به صورت پراکنده بخشی از بدن کاملاً سفيد شده که در واقع سيستم ايمنی درگير و ملانوسيت ها را تخريب و رنگدانه ها از بين می روند و هدف از دارو درمانی جلوگيری از پيشرفت بيماری است. داروهای اين خانواده به فرم خوراکی و موضعی مصرف شده و بعد از مصرف افراد بايد در معرض اشعه UV قرار بگيرند تا ترکيبات اين خانواده فعال شوند و متعاقب فعال شدن روی DNA سلول های سيستم ايمنی در ناحيه پوست اثر و جلوی اثر محرک آنها را روی ملانوسيت ها بگيرند.
رتينوييک اسيد ومشتقاتش : tretinoin از مشتقات ويتامين A به شکل موضعی کرم و ژل در درمان آکنه استفاده می شود. مکانيسمشان به اين صورت است که چسبندگی بين سلول های اپيدرم را در ناحيه آکنه کم میکنند و موجب افزايش turn over سلولی می شوند. مصرف اين دسته از ترکيبات موجب باز شدن جوش ها می شود در نتيجه در ابتدای مصرف بيرون ريزش جوش ها را داريم . بعد از يک هفته اثرات اين دارو آغاز می شود و بهترين اثر درمانی بعد از 5 تا 6 هفته است. مصرف طولانی مدت teretinoin می تواند سنتز کلاژن را افزايش و خونرسانی را در پوست بهبود دهد و در فراورده های Anti aging و فراورده های ضد چين و چروک پوست اين ترکيبات کارايی دارند. اريتم و قرمزی و خشکی پوست از عوارض مهم ابتدای مصرف است. شخصی که tretinoin مصرف می کند بايد از ضد آفتاب استفاده کند چون اشعه UV روی اين ترکيبات اثر و آنها را به ترکيبات سرطان زا تبديل می کند.
ترکيباتی که اثر بخشی مشابهی دارند شامل tazarotene و adapalene است و مزيت اينها اين است که اشعه UV روی اينها تاثيری ندارد.
Isotretinoin: به صورت خوراکی استفاده می شود.
در آکنه های مقاوم به درمان و آکنه هايی که به شکل ندولوکيستيک است و آکنه هايی که محل اسکار آن ها باقی مانده از اين ترکيب استفاده می شود . علت اين آکنه ها میتواند بالا رفتن آندروژن ها واثر تحريکی روی غدد مولد چربی پوست باشد که محيط مناسبی را برای رشد پروپيونيل باکتريوم آکنه آ فراهم می کند به همين دليل در خانم ها يی که دچار آکنه های شديدی هستند آزمايش آندروژن انجام می دهيم.
مکانيسم اين دسته از دارو ها جلوگيری از فعاليت غدد مولد چربی است و اينگونه اندازه اين غدد را که در اثر افزايش اندروژن بزرگ شده اند را کاهش می دهند.
فراورده های خواراکی موجود از Isotretinoin داروهای آکوتان يا رواکوتان است. دوز مصرفی 1 تا 2 ميلی گرم به ازای هر کيلو وزن بدن است و طول دوره درما ن معمولاً 4 تا 5 ماه و اثر بخشی فوق العاده است. عوارض: بايد تحت نظر باشند از نظر واکنش های کبدی و بالا رفتن سطوح چربی خون و مورد آزمايش و پيگيری قرار گيرند و برای تجويز مجدد دارو حتماً بايد بررسی شود. از عوارض شايع خشکی مخاط ها مثل لب،بينی، چشم و ... است و حتی خشکی پوست سر. به ندرت ريزش موی سر نيز با اينها رخ می دهد. در اين بيماران نبايد از تتراسايکلين به طور همزمان استفاده شود چون می تواند منجر به بروز مشکلات ناگواری شود مانند مشکلات مغزی.
تراتوژنيسيتی دارد به همين دليل در خانمی که قصد بارداری دارد از چند ماه قبل بايد مصرف اين دارو ها قطع شود.
Acitretin: که شباهت زيادی به isotretinoin دارد ولی در آکنه از آن استفاده نمی شود و در بيماری های شديدتر پوستی به خصوص psoriasis داروی انتخابی است.
برای درمان psoriasis از دارو های چرب کننده پوست، کراتوليتيک و کورتيکواستروييدهای موضعی در خط اول استفاده می کنيم که اگر موثر نبودند از Acitretin به صورت خوراکی استفاده می شود . عوارض نيز کاملاً مشبه با Isotretinoin است ولی تراتوژينسيته خيلی بيشتر و نيمه عمر خيلی طولانی دارند به علت چربی دوستی فراوان تجمع در بدن زياد است و بايد در خانم هايی که قصد بارداری دارند 2 تا 3 سال قبل، از مصرف اين دارو ها پرهيز کنند.
Calcipotrien: از مشتقات سنتتيک ويتامين D است و برای درمان بيماری psoriasis شديد و مقاوم به ساير دارو ها استفاده می شود. ممکن است در کنار کورتيکواستروييد ها مثل بتا متازون يا هيدروکورتيزون نيز به کار برود نام تجاری اين ترکيب Davonex ،که به صورت کرم بوده و روزی يک تا دو بار استفاده می شود.
داروهای موثر در بيماری های پوستی عبارتند از:
1-ترکيبات انتی باکتريال موضعی در اين موارد استفاده می شود :
زخم های باز – درمان انواع درماتيت هايی که عفونی شده اند- ريشه کن کردن کلونيزاسيون استافيلو کوک ارئوس در بينی- درمان آکنه پوستی و به عنوان ترکيبات از بين برنده بوی بد عرق استفاده می شود.
گاهی همراه ترکيبات آنتی بيوتيک موضعی کورتيکواستروئيد ها به کار می رود که در سه بيماری کاربرد مکملشان بيشتر است: 1- درماتيت diaper يعنی درماتيتی که نوزادان ناشی از ادرار سوختگی يا سوختگی با مدفوع دارند و قرمزی و حساسيت شديد پوست که می تواند عفونت ايجاد کند.که در اينجا از يک داروی آنتی بيوتيک موضعی به همراه ضعيفترين کورتيکواستروئيد (هيدروکورتيزون) استفاده می شود چون کورتيکواستروييد قوی در نوزاد می تواند منجر به سرکوب محور هيپوفيز-هيپوتالاموس-آدرنال شود.
2-اتيت خارجی : که آنتی بيوتيک مورد استفاده نئومايسين و پلی ميکسين است و فرم قطره هيدروکورتيزون میتواند در کنار آن به کار رود.
3-impetiginized egzema (اگزمايی که به فرم زرد زخم در آمده است): که در اينجا هم التهاب و هم عفونت داريم.
ترکيبات آنتی باکتريال موضعی عبارتند از:
باسيتراسين: به صورت موضعی استفاده و به فرم سيستميک به علت سميت خيلی بالا نداريم. بيشتر بر روی گرم مثبت ها اثر دارد و بر روی گرم منفی ها نيز تا حدودی اثر دارد. در عفونت ها به صورت کرم های موضعی استفاده می شود. در ناحيه بينی نيز کلونيزاسيون استاف را مهار می کند و برخی افراد می توانند نسبت به آن حساسيت داشته باشند و منجر به درماتيت تماسی شود.
Mupirocin : برای گرم مثبت های هوازی طراحی شده است به ويژه در سوش هایMRSA استافيلوکوک ارئوس تاثير دارد. در کلونيزاسيون استاف در بينی نيز، از آن استفاده می شود. عوارض خاصی ندارد و تنها حامل اين پماد که شامل پلی اتيلن گلايکون است می تواند مقداری موجب تحريک غشاهای مخاطی شود.
نئو مايسين و جنتا مايسين : جنتا مايسين به علت عوارض و خطر سميت سيسستميک ديگر استفاده نمی شود ولی نئومايسين همچنان در فراورده های ترکيبی استفاده به خصوص بر روی سودومونا اثر می گذارد.
برای درمان آکنه از اين دارو ها استفاده می شود :
- کليندامايسين:به فرم محلول های الکلی موضعی 1 يا 2 درصد
- اريترومايسين موضعی: به صورت محلول موضعی
- مترونيدازول: روی باکتری های بی هوازی اثر دارد به خصوص در آکنه روزاسه يعنی آکنه هايی که همراه با التهاب ناحيه صورت و گشاد شدن عروق پوست هستند از مترونيدازول به صورت ژل موضعی استفاده می شود.
-sulfacetumide : در چشم به فرم قطره چشمی استفاده می شود و در پوست نيز می توان به فرم موضعی برای درمان آکنه استفاده کرد.
به صورت صابون هم برخی از آنتی بيوتيک ها موجود می باشند و قبل استفاده به فرم موضعی می توان از اين صابون ها استفاده کرد. مثل صابون کليندامايسين و يا صابون nobacter که میتوان روزی دو بار از اين صابون ها استفاده کرد و به وسيله آن ها صورت را شست و شو داد تا آکنه برطرف شود.
Bezoyle peroxide :
اين دارو به فرم ژل يا محلول های موضعی در دسترس است مثل محلول پانوکسيل که حاوی اين دارو می باشد. مکانيسم اين دارو علاوه بر اثر آنتی باکتريال اثر کراتو ليتيک خفيف نيز دارد چون معمولاً ما در محل آکنه تجمع کراتين را داريم. عوارض: تورم و قرمزی پوست در شروع درمان
اگر داروهای موضعی موثر نباشند از دارو های سيستميک استفاده می شود برای مثال از کپسول های تتراسايکلين هر 6 ساعت استفاده می شود. داکسی سايکلين و ماينوسايکلين نيز گزينه های خوبی برای باکتری پروپيونيل باکتريوم آکنه آ (عامل آکنه) می باشند.
داروهای ضد قارچ : clotrimazole , miconazole , ketoconazole , terbinafine , tolnaftate به صورت موضعی مصرف می شوند.
برای فرم های نفوذ کرده به قسمت های تحتانی تر پوست میتوان از گزيلوفولوين و تربينافين خوراکی استفاده کرد. نيستاتين و آمفوتريسين B برای فرم های سيستيميک استفاده می شود.
Ketoconazol به صورت شامپو وجود دارد و برای درمان شوره سر بسيار سودمند است و طول درمان با اين شامپو يک يا دو بار روزانه به مدت 2 هفته است.
Tacrolimus و pimecrolimus برای درمان انواع درماتيت ها به خصوص نوع آتوپيک مورد استفاده قرار می گيرند.
پارازيت ها وانگل های سطح پوست (اکتو پارازيت):
Permethrin: برای آلودگی های شپشی و برای بيماری جرب استفاده می شود. به فرم کرم های 1 درصد استفاده دارد.برای درمان از ناحيه گردن تا انگشتان پا بايد با اين کرم پوشيده شود که برای درمان شوره 10 دقيقه اين کرم بايد روی بدن بماند و بعد از آن با آب گرم شست و شو می دهيم اما برای درمان جرب بايد کرم 5 درصد استفاده شود و به مدت 8 الی 14 ساعت بر روی بدن باقی بماند.
عوارض: در موضع می توان سوزش و خارش ايجاد کند و در هنگام استفاده از کرم بايد مراقب بود که کرم به غشا های مخاطی نرسد.
Lindane: به شکل شامپو و لوسيون در دسترس است و بيشترين کاربردش در آلودگی با شپش است که ناحيه را با اين ترکيب آغشته و بعد از مدتی شست و شو می دهيم. برای جرب هم می توان استفاده کرد که میبايست 8 الی 12 ساعت بر روی بدن باقی بماند. چون سميتش بيشتر است ديگر به عنوان درمان کمتر استفاده میشود. عوارض: نورو توکسيسيته و هماتوتوکسيسيته به خصوص اگر به مقدار جزيی به غشا های مخاطی برسد میتواند جذب سيستميک و خطرناک است به همين دليل مصرفش کاهش يافته و بيشتر permerhrin جايگزينش شده است.
Crotamiton : به صورت کرم يا لوسيون پوستی که اختصاصاً برای درمان جرب از آن استفده می شود و اين دارو نيز جايگزين خوبی برای lindane است.
گوگرد: به عنوان ترکيب خوب برای از بين بردن جرب و باعث حساسيت نمی شود ولی مشکل اصلی آن بوی بد و رنگی کردن است. برای نوزادان و خانم های باردار فراوردهای گوگرد گزينه انتخابی هستند.
ترکيبات موثر در پيگمانتاسيون پوست:
Hidroquinon و monobenzone: که اين دو ترکيب برای کاهش هيپرپيگمانتاسيون استفاده می شود و در واقع روشن کننده پوست اند. Hidroquinon به آهستگی باعث روشن شدن پوست می شود و اثرش برگشت پذير است ولی monobenzone معمولاً اثرش برگشت ناپذير که به علت اثر سمی اش بر روی ملانوسيت ها است. و مکانيسم عمل اينها مهار آنزيم تيروزيناز است که مسئول ساخت ملانين می باشد و باعث روشن شدن رنگ پوست می شوند. عوارض: خودشان می توانند تحريک پوست ايجاد کنند به همين دليل در کنار اينها از دوزهای پايين کورتيکواستروييدها مانند هيدروکورتيزون و بتا متازون استفاده میشود.
( چون خود کورتيکواستروييدها در دوزهای بالا روی پيگمانتاسيون پوست اثر دارند پس از دوزهای پايين استفاده می شود.)
Methoxsalen و trioxsalen: از اينها برای تيره تر شدن پوست استفاده می شود که استفاده اصلی در بيماری vitiligo (کک و مک) است يعنی در بدنشان به صورت پراکنده بخشی از بدن کاملاً سفيد شده که در واقع سيستم ايمنی درگير و ملانوسيت ها را تخريب و رنگدانه ها از بين می روند و هدف از دارو درمانی جلوگيری از پيشرفت بيماری است. داروهای اين خانواده به فرم خوراکی و موضعی مصرف شده و بعد از مصرف افراد بايد در معرض اشعه UV قرار بگيرند تا ترکيبات اين خانواده فعال شوند و متعاقب فعال شدن روی DNA سلول های سيستم ايمنی در ناحيه پوست اثر و جلوی اثر محرک آنها را روی ملانوسيت ها بگيرند.
رتينوييک اسيد ومشتقاتش : tretinoin از مشتقات ويتامين A به شکل موضعی کرم و ژل در درمان آکنه استفاده می شود. مکانيسمشان به اين صورت است که چسبندگی بين سلول های اپيدرم را در ناحيه آکنه کم میکنند و موجب افزايش turn over سلولی می شوند. مصرف اين دسته از ترکيبات موجب باز شدن جوش ها می شود در نتيجه در ابتدای مصرف بيرون ريزش جوش ها را داريم . بعد از يک هفته اثرات اين دارو آغاز می شود و بهترين اثر درمانی بعد از 5 تا 6 هفته است. مصرف طولانی مدت teretinoin می تواند سنتز کلاژن را افزايش و خونرسانی را در پوست بهبود دهد و در فراورده های Anti aging و فراورده های ضد چين و چروک پوست اين ترکيبات کارايی دارند. اريتم و قرمزی و خشکی پوست از عوارض مهم ابتدای مصرف است. شخصی که tretinoin مصرف می کند بايد از ضد آفتاب استفاده کند چون اشعه UV روی اين ترکيبات اثر و آنها را به ترکيبات سرطان زا تبديل می کند.
ترکيباتی که اثر بخشی مشابهی دارند شامل tazarotene و adapalene است و مزيت اينها اين است که اشعه UV روی اينها تاثيری ندارد.
Isotretinoin: به صورت خوراکی استفاده می شود.
در آکنه های مقاوم به درمان و آکنه هايی که به شکل ندولوکيستيک است و آکنه هايی که محل اسکار آن ها باقی مانده از اين ترکيب استفاده می شود . علت اين آکنه ها میتواند بالا رفتن آندروژن ها واثر تحريکی روی غدد مولد چربی پوست باشد که محيط مناسبی را برای رشد پروپيونيل باکتريوم آکنه آ فراهم می کند به همين دليل در خانم ها يی که دچار آکنه های شديدی هستند آزمايش آندروژن انجام می دهيم.
مکانيسم اين دسته از دارو ها جلوگيری از فعاليت غدد مولد چربی است و اينگونه اندازه اين غدد را که در اثر افزايش اندروژن بزرگ شده اند را کاهش می دهند.
فراورده های خواراکی موجود از Isotretinoin داروهای آکوتان يا رواکوتان است. دوز مصرفی 1 تا 2 ميلی گرم به ازای هر کيلو وزن بدن است و طول دوره درما ن معمولاً 4 تا 5 ماه و اثر بخشی فوق العاده است. عوارض: بايد تحت نظر باشند از نظر واکنش های کبدی و بالا رفتن سطوح چربی خون و مورد آزمايش و پيگيری قرار گيرند و برای تجويز مجدد دارو حتماً بايد بررسی شود. از عوارض شايع خشکی مخاط ها مثل لب،بينی، چشم و ... است و حتی خشکی پوست سر. به ندرت ريزش موی سر نيز با اينها رخ می دهد. در اين بيماران نبايد از تتراسايکلين به طور همزمان استفاده شود چون می تواند منجر به بروز مشکلات ناگواری شود مانند مشکلات مغزی.
تراتوژنيسيتی دارد به همين دليل در خانمی که قصد بارداری دارد از چند ماه قبل بايد مصرف اين دارو ها قطع شود.
Acitretin: که شباهت زيادی به isotretinoin دارد ولی در آکنه از آن استفاده نمی شود و در بيماری های شديدتر پوستی به خصوص psoriasis داروی انتخابی است.
برای درمان psoriasis از دارو های چرب کننده پوست، کراتوليتيک و کورتيکواستروييدهای موضعی در خط اول استفاده می کنيم که اگر موثر نبودند از Acitretin به صورت خوراکی استفاده می شود . عوارض نيز کاملاً مشبه با Isotretinoin است ولی تراتوژينسيته خيلی بيشتر و نيمه عمر خيلی طولانی دارند به علت چربی دوستی فراوان تجمع در بدن زياد است و بايد در خانم هايی که قصد بارداری دارند 2 تا 3 سال قبل، از مصرف اين دارو ها پرهيز کنند.
Calcipotrien: از مشتقات سنتتيک ويتامين D است و برای درمان بيماری psoriasis شديد و مقاوم به ساير دارو ها استفاده می شود. ممکن است در کنار کورتيکواستروييد ها مثل بتا متازون يا هيدروکورتيزون نيز به کار برود نام تجاری اين ترکيب Davonex ،که به صورت کرم بوده و روزی يک تا دو بار استفاده می شود.
۱۳۸۹ فروردین ۳, سهشنبه
مالتيپل اسکلروز 2
علائم و نقايص مالتيپل اسکلروز چه هستند؟
تست های متنوع نورولوژيکی وجود دارد و اونی که متخصص شما انتخاب می کند بستگی دارد به محل و نوع شکاياتی که شما با آن مواجه هستيد. در اينجا برخی از متداول ترين ها آمده اند :
Romberg's sign:
اين تستی برای سنجش نا همانگی حرکتی است و اين تست شامل ايستادن روی دو پا و بستن چشم ها است. چنين افرادی اختلال زيادی در ايستادن در چنين وضعيتی دارند.
Gait and coordination:
متخصص آتاکسی (بی نظمی در حرکات) در قسمت های مختلف بدن را به وسيله ی مشاهده طريقه راه رفتن بيمار بررسی می کند. متخصص علاوه بر آتاکسی، لرزش بدن را نيز بررسی می کند.
Babinski's sign:
تستی برای بررسی علائم ناشی از پيشرفت بيماری به مسير نورون های حرکتی هرمی است. تست شامل ضربه زدن به وسيله يه جسم نيمه تيز به کف پا است. پاسخ طبيعی در بزرگسالان و کودکان اين است که انگشتان به سمت پايين متمايل می شوند (پاسخ فلکسور).
در اطفال و افرادی با اختلالات عصبی مسير قشری-نخاعی، انگشت شست به سمت بالا متمايل می شود (پاسخ اکستنسور).
Chaddock's Sign:
مشابه علامت بالا است ولی ضايعات ناحيه معزی-نخاعی را بررسی می کند. متخصص پوست خارج قوزک پا را لمس می کند. جواب مثبت در بالا رفتن انگشت شسب به سمت بالا است مشابه تست قبلی.
Doll's Eye Sign:
در اينجا متخصص به دنبال گسستکی بين حرکت چشمها و سر می باشد. جواب مثبت هنگامی است که سر به سمت پايين و چشمها به سمت بالا حرکت کنند.
Sensory:
به وسيله وسايل ميزان سازی و سوزن هايی اين تست را انجام می دهند و ميزان حساسيت را در قسمت های مشخصی از بدن بررسی می کنند.
Heel/Shin test:
اين تست برای بررسی آتاکسی و اختلالات مخجه ای است. در اينجا شما بايد پاشنه پای خود را ابتدا تا زانو بالا اورده و سپس آن تا ساق پای خود پايين بياوريد.
L'Hermittes sign:
اين تست برای ضايعات طناب نخاعی در گردن است. متخصص از شما در خواست می کند تا گردن خود را بسمت سينه پايين بياوريد. مثبت بودن با ايجاد يک حالت وزوز يا شوک الکتريکی در يک يا چند قسمت بدن همراه است.
Optic Neuritis:
وضعيتی از چشم ها است که در اثر التهاب و از دست رفتن ميلين عصب بينايی ايجاد می شود و احتمالاً شايع ترين علامت حاضر در مالتيپل اسکلروز است. تست شامل خواندن يک متن از روی تخته و تست برای ديد رنگی است که از چارت ايشيهارا استفاده می کنند. يک ازمون با افتالموسکوپ ممکن است رنگ پريدگی عصب اپتيک را در اکسون های مسن نشان دهد.
Hearing Loss:
اين عمل با فشار دادن آرام انگشتان در کنار هر گوش انجام می شود و سپس از بيمار پرسيده می شود در کنار کدام گوش فشار وارد شده است؟
Muscle Strength:
تفاوت در توان عضلات راست و چپ بدن برای ارزيابی ساده تر از از دست رفتن متقارن توان دو طرف است مگر اينکه ضعف متقارن شديد باشد.
Reflexes:
اين عمل به وسيله ی هر دو انتهای چکش می تواند انجام شود. اين رفلکس ها می توانند نرمال شديد و... باشند. اين رفلکس ها می توانند به راحتی ايجاد يا ايجادشان غير ممکن باشد.
فاکتور های مشخص کننده مرحله خوش خيم بيماری:
علائم اوليه خالص حسی يا التهاب اپتيک
دوره ی طولانی بين دو مرحله عود بيماری باشد
بياری قبل از سن 25 سالگی شروع شود
تعداد کمی ضايعه بر در ازمايشات نشان داده شود
تعداد کمی از سيستم های نورولوژيکی بعد از 5 سال اسيب ديده باشند
درجه بالای بهبودی بعد از دوره های عود بيماری
غيبت پروتيين پايه ميلين در مايع معزی نخاعی در طول بهبودی
شروع علايم از يک منطقه
جنس مونث
فاکتور های نشان دهنده ی مرحله بدخيم بيماری
تحت تاثير قرار گرفتن تعداد بيشتری از مناطق عصبی در شروع بيماری
مشاهده تعداد زيادی ضايعات در آزمايشات اوليه
درگيری مناطق مخچه ای،هرمی و اسفنگتری در ابتدا
علائم متنوع در اغاز بيماری
دوره پيشرونده بيماری در آغاز
اتصالات اليگوکلونال در طناب نخاعی در مراحل ابتدايی بيماری وجود دارد
بيماری در سن بعد از 40 سال آغاز شود
فاصله کمتر از يک سال بين دو دوره عود کردن اوليه بيماری
وجود شکايات حرکتی در آعاز بيماری
درگيری ساقه مغز در آغاز
جنس مذکر
((kurtz))جدول وضيت های ناتوانی گسترش يافته
EDSS Level
Description
0.0
وضيت نرمال عصبی
1.0
No disability, minimal signs in one FS
1.5
No disability, minimal signs in more than one FS
2.0
Minimal disability in one FS
2.5
Mild disability in one FS or minimal disability in two FS
3.0
Moderate disability in one FS, or mild disability in three or four FS. Fully ambulatory
3.5
Fully ambulatory but with moderate disability in one FS and more than minimal disability in several others
4.0
قادر به فعاليت بدون نياز به کمک است حدود 12 ساعت در طول روز با کمی استرات علا رقم ناتوانی شديد می تواند بدون استراحت حدود 500 متر پياده روی کند.
4.5
قادر به راه رفتن بدون نياز به کمک است با کمی استراحت در تمام روز،می تواند تمام روز را کار کند وگرنه ممکن است مقداری محدوديت در فعاليت کامل پيدا کند و به مقدار کمی به کمک نياز داشته باشد و با ناتوانی نسبتاً شديد مشخص می شود و می تواند بدون استراحت و کمک حدود 300 متر پياده روی کند.
5.0
قادر به راه رفتن بدون نياز به کمک يا استراحت حدود 200 متر و ناتونی به اندازه ای است که می توان کل فعاليت های روزانه را مختل کند
5.5
قادر به راه رفتن بدون کمک و استراحت در حدود 100 متر می باشد و نا توانی به قدری است که مانع فعاليت های روزانه شود
6.0
نياز دوره ای به عصا و ... يا نياز دائم يک سمت بدن برای حرکت کردن در حدود 100 متر با يا بدون استراحت کردن
6.5
نياز داشتن دائم هر دو طرف بدن به يک وسيله کمکی مثل عصا برای راه رفتن حدود 20 متر بدون استراحت
7.0
ناتوانی در راه رفتن بيش از 5 متر حتی با وسايل کمکی، و ضرورتاً برای حرکت به ويلچر نياز دارد و فرد قادر به حرکت با ويلچر در حدود 12 ساعت به تنهايی می باشد.
7.5
بيش از چند قدم نممی تواند بر دارد و می بايست از ويلچر استفاده کند و در حرکت به کمک نياز دارد و نمی تواند کل طول روز را با ويلچر های معمولی طی کند و به ويلچر برقی نياز دارد.
8.0
ضرورتاً به تخت يا صندلی يا ويلچر برای گردش کردن محدود شده اما ممکن است بيشتر طول روز خارج از تخت خود باشد و بسياری از اعمال مراقبت شخصی را انجام دهد و به طور عمده استفاده موثری از بازوان خود دارد.
8.5
بيشتر طول روز را به تخت محدود است و يکسری اعمال موثر با بازو های خود انجام می دهد و برخی اعمال مراقبت شخصی را انجام می دهد.
9.0
محدود به تخت خواب به طور کامل ولی همچنان قادر به صحبت کردن و خوردن می باشد
9.5
کاملاً درمانده، و ناتوان در برقراری ارتباط موثر با افراد و خوردن و بلع می باشد
10.0
مرگ
دوره رايج مالتيپل اسکلروز چگونه است؟
در واقع دوره رايج و هميشگی برای اين بيماری وجود ندارد.بيماری هر فرد منحصر به خودش است. اگرچه ، علارقم طبيعت غير قابل پيش بينی بيماری اسکلروز ،يک شخص می تواند دوره های مختلف عود-بهبودی و پيشرونده ثانوی بيماری را تشخيص دهد.
در مراحل اوليه بيماری ضايعات ملتهب ديده می شوند اما اين ها هيچ گونه علائکی توليدد نمی کنند. نه متخصص نه فرد مبتلا تصور نمی کنند که مشکلی وجود داشته باشد تا اينکه آزمايش (ام آر آی) انجام می شود. اي ن مرحله با نام مرحله ی بدون شکايت شناخته می شود (زيرا فرد از وضيت خود هيچ نا رضايتی ندارد).بيماری برخی افراد هرگز از اين مرحله فراتر نمی رود و فقط در کالبد شکافی اين بيماری تشخيص داده می شود.
برخی محققان معتقدند که بيش از 40 درصد از مردم مبتلا مالتيپل اسکلروز به اين فرم از بيماری دچار هستند.
همزمان با اينکه بيماری وارد مرحله اول (عود-بهبودی) می شود برخی از حملات التهابی شروع به ايجاد علائم می کنند اگرچه همچنان بيشتر ضايعات التهابی از آستانه تشخيص کلينيکی پايين تر هستند. در اين مرحله تعداد ضايعات بدون علامت نسبت به ضايعات همراه نشانه بالينی به نسبت 25 به 1 هستند. بيماری برخی افراد نيز از اين مرحله فراتر نمی رود.
به تدريج که رمان می گذرد ،بهبودی بعد از مرحله عود بيماری کاهش می يابد و ناکامل می شود و فرد مبتلا در بدنش يک سری نواقص باقی می ماند. اين مرحله با عنوان مرحله ی worsening relapsing-remitting MS
شناخته می شود.
به طور معمول اين مرحله همراه است با مرحله پيشرونده ثانوی از بيماری که در طول اين مرحله همچنان التهاب وجود دارد اما در اين بين به صورت تدريجی بدتر شدن علائم را شاهد هستيم. آغاز مرحله پيشرونده ثانويه زمانی است که به طور واضح نا توانی در فرد شروع به ايجاد شدن می کند و شروع به نزول در طی منحنی می کند.
به عنوان يک قانون کلی،افرادی که در مرحله اول بيماری هستند طبق جدول دارای نمره 3 يا کمتر از بيماری هستند در حالی که بيشتر افراد در مرحله پيشرونده ثانويه (مرحله 2) وضيت بد تری داشته و بالاتر از 3 هستند.در طول کل دوره بيماری ،فراوانی حملات التهابی کم و کم تر می شود. علا رقم اين، افرادی که در مرحله 2 بيماری هستند تخريب در بدنشان ادامه پيدا می کند و سرانجام وارد مرحله ی پيشرونده ثانويه می شوند که در مرحله ديگر بازگشتی وجود ندارد.
اگرچه پيش بينی در مورد اينکه چه مقدار و با چه درجه ای يک شخص با اين مراحل مواجه می شود ممکن نيست، اما نمودار زير ميانگين زمانی را که يک گروه از افراد مبتلا در هر مرحله از EDSS
می گذرانند را نشان می دهد.
ميانگين سنی برای شروع مرحله اول بيماری حدود 30 سالگی و مرحله چهارم(پيشرونده اوليه) حدود 37 سالگی است. متوسط ميزان عود بيماری نزديک به 0.5 تا 0.8 در هر سال است و با مرور زمان کاهش می يابد. بيشتر افراد در طول 4 هفته دوباره بهبودی پيدا می کنند.
تست های متنوع نورولوژيکی وجود دارد و اونی که متخصص شما انتخاب می کند بستگی دارد به محل و نوع شکاياتی که شما با آن مواجه هستيد. در اينجا برخی از متداول ترين ها آمده اند :
Romberg's sign:
اين تستی برای سنجش نا همانگی حرکتی است و اين تست شامل ايستادن روی دو پا و بستن چشم ها است. چنين افرادی اختلال زيادی در ايستادن در چنين وضعيتی دارند.
Gait and coordination:
متخصص آتاکسی (بی نظمی در حرکات) در قسمت های مختلف بدن را به وسيله ی مشاهده طريقه راه رفتن بيمار بررسی می کند. متخصص علاوه بر آتاکسی، لرزش بدن را نيز بررسی می کند.
Babinski's sign:
تستی برای بررسی علائم ناشی از پيشرفت بيماری به مسير نورون های حرکتی هرمی است. تست شامل ضربه زدن به وسيله يه جسم نيمه تيز به کف پا است. پاسخ طبيعی در بزرگسالان و کودکان اين است که انگشتان به سمت پايين متمايل می شوند (پاسخ فلکسور).
در اطفال و افرادی با اختلالات عصبی مسير قشری-نخاعی، انگشت شست به سمت بالا متمايل می شود (پاسخ اکستنسور).
Chaddock's Sign:
مشابه علامت بالا است ولی ضايعات ناحيه معزی-نخاعی را بررسی می کند. متخصص پوست خارج قوزک پا را لمس می کند. جواب مثبت در بالا رفتن انگشت شسب به سمت بالا است مشابه تست قبلی.
Doll's Eye Sign:
در اينجا متخصص به دنبال گسستکی بين حرکت چشمها و سر می باشد. جواب مثبت هنگامی است که سر به سمت پايين و چشمها به سمت بالا حرکت کنند.
Sensory:
به وسيله وسايل ميزان سازی و سوزن هايی اين تست را انجام می دهند و ميزان حساسيت را در قسمت های مشخصی از بدن بررسی می کنند.
Heel/Shin test:
اين تست برای بررسی آتاکسی و اختلالات مخجه ای است. در اينجا شما بايد پاشنه پای خود را ابتدا تا زانو بالا اورده و سپس آن تا ساق پای خود پايين بياوريد.
L'Hermittes sign:
اين تست برای ضايعات طناب نخاعی در گردن است. متخصص از شما در خواست می کند تا گردن خود را بسمت سينه پايين بياوريد. مثبت بودن با ايجاد يک حالت وزوز يا شوک الکتريکی در يک يا چند قسمت بدن همراه است.
Optic Neuritis:
وضعيتی از چشم ها است که در اثر التهاب و از دست رفتن ميلين عصب بينايی ايجاد می شود و احتمالاً شايع ترين علامت حاضر در مالتيپل اسکلروز است. تست شامل خواندن يک متن از روی تخته و تست برای ديد رنگی است که از چارت ايشيهارا استفاده می کنند. يک ازمون با افتالموسکوپ ممکن است رنگ پريدگی عصب اپتيک را در اکسون های مسن نشان دهد.
Hearing Loss:
اين عمل با فشار دادن آرام انگشتان در کنار هر گوش انجام می شود و سپس از بيمار پرسيده می شود در کنار کدام گوش فشار وارد شده است؟
Muscle Strength:
تفاوت در توان عضلات راست و چپ بدن برای ارزيابی ساده تر از از دست رفتن متقارن توان دو طرف است مگر اينکه ضعف متقارن شديد باشد.
Reflexes:
اين عمل به وسيله ی هر دو انتهای چکش می تواند انجام شود. اين رفلکس ها می توانند نرمال شديد و... باشند. اين رفلکس ها می توانند به راحتی ايجاد يا ايجادشان غير ممکن باشد.
فاکتور های مشخص کننده مرحله خوش خيم بيماری:
علائم اوليه خالص حسی يا التهاب اپتيک
دوره ی طولانی بين دو مرحله عود بيماری باشد
بياری قبل از سن 25 سالگی شروع شود
تعداد کمی ضايعه بر در ازمايشات نشان داده شود
تعداد کمی از سيستم های نورولوژيکی بعد از 5 سال اسيب ديده باشند
درجه بالای بهبودی بعد از دوره های عود بيماری
غيبت پروتيين پايه ميلين در مايع معزی نخاعی در طول بهبودی
شروع علايم از يک منطقه
جنس مونث
فاکتور های نشان دهنده ی مرحله بدخيم بيماری
تحت تاثير قرار گرفتن تعداد بيشتری از مناطق عصبی در شروع بيماری
مشاهده تعداد زيادی ضايعات در آزمايشات اوليه
درگيری مناطق مخچه ای،هرمی و اسفنگتری در ابتدا
علائم متنوع در اغاز بيماری
دوره پيشرونده بيماری در آغاز
اتصالات اليگوکلونال در طناب نخاعی در مراحل ابتدايی بيماری وجود دارد
بيماری در سن بعد از 40 سال آغاز شود
فاصله کمتر از يک سال بين دو دوره عود کردن اوليه بيماری
وجود شکايات حرکتی در آعاز بيماری
درگيری ساقه مغز در آغاز
جنس مذکر
((kurtz))جدول وضيت های ناتوانی گسترش يافته
EDSS Level
Description
0.0
وضيت نرمال عصبی
1.0
No disability, minimal signs in one FS
1.5
No disability, minimal signs in more than one FS
2.0
Minimal disability in one FS
2.5
Mild disability in one FS or minimal disability in two FS
3.0
Moderate disability in one FS, or mild disability in three or four FS. Fully ambulatory
3.5
Fully ambulatory but with moderate disability in one FS and more than minimal disability in several others
4.0
قادر به فعاليت بدون نياز به کمک است حدود 12 ساعت در طول روز با کمی استرات علا رقم ناتوانی شديد می تواند بدون استراحت حدود 500 متر پياده روی کند.
4.5
قادر به راه رفتن بدون نياز به کمک است با کمی استراحت در تمام روز،می تواند تمام روز را کار کند وگرنه ممکن است مقداری محدوديت در فعاليت کامل پيدا کند و به مقدار کمی به کمک نياز داشته باشد و با ناتوانی نسبتاً شديد مشخص می شود و می تواند بدون استراحت و کمک حدود 300 متر پياده روی کند.
5.0
قادر به راه رفتن بدون نياز به کمک يا استراحت حدود 200 متر و ناتونی به اندازه ای است که می توان کل فعاليت های روزانه را مختل کند
5.5
قادر به راه رفتن بدون کمک و استراحت در حدود 100 متر می باشد و نا توانی به قدری است که مانع فعاليت های روزانه شود
6.0
نياز دوره ای به عصا و ... يا نياز دائم يک سمت بدن برای حرکت کردن در حدود 100 متر با يا بدون استراحت کردن
6.5
نياز داشتن دائم هر دو طرف بدن به يک وسيله کمکی مثل عصا برای راه رفتن حدود 20 متر بدون استراحت
7.0
ناتوانی در راه رفتن بيش از 5 متر حتی با وسايل کمکی، و ضرورتاً برای حرکت به ويلچر نياز دارد و فرد قادر به حرکت با ويلچر در حدود 12 ساعت به تنهايی می باشد.
7.5
بيش از چند قدم نممی تواند بر دارد و می بايست از ويلچر استفاده کند و در حرکت به کمک نياز دارد و نمی تواند کل طول روز را با ويلچر های معمولی طی کند و به ويلچر برقی نياز دارد.
8.0
ضرورتاً به تخت يا صندلی يا ويلچر برای گردش کردن محدود شده اما ممکن است بيشتر طول روز خارج از تخت خود باشد و بسياری از اعمال مراقبت شخصی را انجام دهد و به طور عمده استفاده موثری از بازوان خود دارد.
8.5
بيشتر طول روز را به تخت محدود است و يکسری اعمال موثر با بازو های خود انجام می دهد و برخی اعمال مراقبت شخصی را انجام می دهد.
9.0
محدود به تخت خواب به طور کامل ولی همچنان قادر به صحبت کردن و خوردن می باشد
9.5
کاملاً درمانده، و ناتوان در برقراری ارتباط موثر با افراد و خوردن و بلع می باشد
10.0
مرگ
دوره رايج مالتيپل اسکلروز چگونه است؟
در واقع دوره رايج و هميشگی برای اين بيماری وجود ندارد.بيماری هر فرد منحصر به خودش است. اگرچه ، علارقم طبيعت غير قابل پيش بينی بيماری اسکلروز ،يک شخص می تواند دوره های مختلف عود-بهبودی و پيشرونده ثانوی بيماری را تشخيص دهد.
در مراحل اوليه بيماری ضايعات ملتهب ديده می شوند اما اين ها هيچ گونه علائکی توليدد نمی کنند. نه متخصص نه فرد مبتلا تصور نمی کنند که مشکلی وجود داشته باشد تا اينکه آزمايش (ام آر آی) انجام می شود. اي ن مرحله با نام مرحله ی بدون شکايت شناخته می شود (زيرا فرد از وضيت خود هيچ نا رضايتی ندارد).بيماری برخی افراد هرگز از اين مرحله فراتر نمی رود و فقط در کالبد شکافی اين بيماری تشخيص داده می شود.
برخی محققان معتقدند که بيش از 40 درصد از مردم مبتلا مالتيپل اسکلروز به اين فرم از بيماری دچار هستند.
همزمان با اينکه بيماری وارد مرحله اول (عود-بهبودی) می شود برخی از حملات التهابی شروع به ايجاد علائم می کنند اگرچه همچنان بيشتر ضايعات التهابی از آستانه تشخيص کلينيکی پايين تر هستند. در اين مرحله تعداد ضايعات بدون علامت نسبت به ضايعات همراه نشانه بالينی به نسبت 25 به 1 هستند. بيماری برخی افراد نيز از اين مرحله فراتر نمی رود.
به تدريج که رمان می گذرد ،بهبودی بعد از مرحله عود بيماری کاهش می يابد و ناکامل می شود و فرد مبتلا در بدنش يک سری نواقص باقی می ماند. اين مرحله با عنوان مرحله ی worsening relapsing-remitting MS
شناخته می شود.
به طور معمول اين مرحله همراه است با مرحله پيشرونده ثانوی از بيماری که در طول اين مرحله همچنان التهاب وجود دارد اما در اين بين به صورت تدريجی بدتر شدن علائم را شاهد هستيم. آغاز مرحله پيشرونده ثانويه زمانی است که به طور واضح نا توانی در فرد شروع به ايجاد شدن می کند و شروع به نزول در طی منحنی می کند.
به عنوان يک قانون کلی،افرادی که در مرحله اول بيماری هستند طبق جدول دارای نمره 3 يا کمتر از بيماری هستند در حالی که بيشتر افراد در مرحله پيشرونده ثانويه (مرحله 2) وضيت بد تری داشته و بالاتر از 3 هستند.در طول کل دوره بيماری ،فراوانی حملات التهابی کم و کم تر می شود. علا رقم اين، افرادی که در مرحله 2 بيماری هستند تخريب در بدنشان ادامه پيدا می کند و سرانجام وارد مرحله ی پيشرونده ثانويه می شوند که در مرحله ديگر بازگشتی وجود ندارد.
اگرچه پيش بينی در مورد اينکه چه مقدار و با چه درجه ای يک شخص با اين مراحل مواجه می شود ممکن نيست، اما نمودار زير ميانگين زمانی را که يک گروه از افراد مبتلا در هر مرحله از EDSS
می گذرانند را نشان می دهد.
ميانگين سنی برای شروع مرحله اول بيماری حدود 30 سالگی و مرحله چهارم(پيشرونده اوليه) حدود 37 سالگی است. متوسط ميزان عود بيماری نزديک به 0.5 تا 0.8 در هر سال است و با مرور زمان کاهش می يابد. بيشتر افراد در طول 4 هفته دوباره بهبودی پيدا می کنند.
اشتراک در:
پستها (Atom)